Dołącz do czytelników
Brak wyników

Metody terapii

30 sierpnia 2021

NR 59 (Sierpień 2021)

Leczenie niedokrwistości w położnictwie i ginekologii

19

Niedobór żelaza (ang. iron deficiency – ID), którego konsekwencją jest niedokrwistość z niedoboru żelaza (ang. iron-deficiency anemia – IDA), jest częstym deficytem pokarmowym u kobiet w okresie rozrodczym. Grupę szczególnego ryzyka stanowią kobiety ciężarne, kobiety w okresie laktacji oraz kobiety doświadczające obfitych krwawień miesiączkowych (ang. heavy menstrual bleeding – HMB). Nieleczona niedokrwistość może powodować szereg powikłań. W celu diagnostyki niedokrwistości wykonuje się badania laboratoryjne. Uznanym postępowaniem leczniczym w niedokrwistości w położnictwie i ginekologii jest stosowanie diety bogatej w żelazo oraz doustnych preparatów żelaza o przedłużonym działaniu i dobrej tolerancji przez pacjenta.
 

Niedokrwistość, inaczej anemia, cechuje się obniżeniem stężenia hemoglobiny, wartości hematokrytu i/lub liczby krwinek czerwonych w porównaniu do norm właściwych dla płci oraz wieku. U kobiet niedokrwistość jest rozpoznawana najczęściej w wieku rozrodczym, w przebiegu ciąży oraz w okresie laktacji, a także w grupie dorastających dziewcząt. Szacunkowe dane WHO wskazują, że w skali globalnej anemia spowodowana różnymi przyczynami występuje u ponad 40% kobiet w ciąży i 47% dzieci w wieku przedszkolnym, przy czym połowa tych przypadków jest spowodowana niedoborem żelaza. Światowe Zgromadzenie Zdrowia (World Health Assembly) na liście globalnych celów założonych do osiągnięcia do 2025 r. zamieściło zmniejszenie o połowę liczby przypadków anemii u kobiet w wieku rozrodczym (definiując go jako przedział między 15. a 49. rokiem życia) w porównaniu z wartością z 2012 r. Zmiana ta skutkowałaby zmniejszeniem liczby kobiet z anemią w wieku rozrodczym dook. 230 000 000 [1–7]. 
Zgodnie z normami przyjętymi przez Światową Organizację Zdrowia (World Health Organization – WHO) niedokrwistość rozpoznaje się, gdy stężenie hemoglobiny u kobiet niebędących w ciąży wynosi < 12 g/dl, natomiast u kobiet ciężarnych < 11 g/dl. Na podstawie stężenia hemoglobiny niedokrwistość może być klasyfikowana jako łagodna, umiarkowana lub ciężka (tabela 1).
Kryteria przyjęte przez Amerykańskie Centrum Kontroli Chorób i Prewencji (Center for Disease Control and Prevention – CDC) definiują niedokrwistość w przebiegu ciąży w sytuacji, gdy wartość hematokrytu lub stężenie hemoglobiny znajdują się poniżej piątego centyla rozkładu wartości tych parametrów w populacji zdrowych kobiet w odpowiednich trymestrach ciąży. W I trymestrze ciąży wartości te stanowią poniżej 33% dla hematokrytu i poniżej 11 g/dl dla hemoglobiny, w II trymestrze – poniżej 32% i 10,5 g/dl, natomiast w III trymestrze – 33% i 11 g/dl [1–3, 5].

POLECAMY

Przyczyny niedokrwistości

Ze względu na etiopatogenezę można wyodrębnić niedokrwistość spowodowaną trzema głównymi przy-
czynami:

  • nadmierną utratą krwi (niedokrwistość pokrwotoczna ostra i przewlekła),
  • ograniczoną lub nieefektywną erytropoezą (anemia z niedoboru żelaza, anemia aplastyczna, niedokrwistości syderoblastyczne, niedokrwistości chorób przewlekłych, anemia megaloblastyczna, talasemie),
  • wzmożonym niszczeniem erytrocytów (niedokrwistości hemolityczne).

W praktyce podejrzenie i/lub rozpoznanie niedokrwistości jest podejmowane na podstawie wyniku badania morfologii krwi obwodowej, który uwzględnia parametry istotne dla oceny jej prawdopodobnej przyczyny. Uwzględniając zmiany wielkości/objętości krwinki czerwonej (medium corpuscular volume – MCV) podział obejmuje:

  • niedokrwistości mikrocytowe (MCV < 80 µm3): niedokrwistości z niedoboru żelaza, anemie syderoblastyczne, talasemie,
  • niedokrwistości normocytowe (MCV 80–96 µm3): niedokrwistość aplastyczna, niedokrwistości hemolityczne, większość niedokrwistości chorób przewlekłych, ostre niedokrwistości pokrwotoczne, osteomielofibroza,
  • niedokrwistości makrocytowe (MCV > 96 µm3): anemie megaloblastyczne wynikające z niedoboru kwasu foliowego, witaminy B12, anemie niemegaloblastyczne współistniejące z chorobami tarczycy i wątroby, niedokrwistości polekowe, zespoły mielodysplastyczne.
Tab. 1. Klasyfikacja niedokrwistości na podstawie wartości stężenia hemoglobiny u kobiet w okresie rozrodczym
Wartości stężenia hemoglobiny (g/dl) w różnych grupach populacyjnych
Klasyfikacja Kobiety nieciężarne Kobiety ciężarne
Brak niedokrwistości
Łagodna niedokrwistość
Umiarkowana niedokrwistość
Ciężka niedokrwistość
≥ 12,0
11,0–11,9
8,0–10,9
< 8,0
≥ 11,0
10,0–10,9
7,0–9,9
< 7,0

Kolejny istotny parametr stanowi ocena średniej zawartości hemoglobiny w krwince czerwonej (medium corpuscular hemoglobin – MCH), którego wartość pozwala na wyróżnienie:

  • niedokrwistości normobarwliwych (normochromicznych),
  • niedokrwistości niedobarwliwych (np. anemia z niedoboru żelaza),
  • niedokrwistości nadbarwliwych (hyperchromicznych) [1, 2, 8].

Niedokrwistość z niedoboru żelaza

Najczęstszym rodzajem niedokrwistości jest niedokrwistość z niedoboru żelaza (łac. anaemia sideropenica, ang. iron-deficiency anemia – IDA). 
Żelazo jest mikroelementem niezbędnym do funkcjonowania organizmu, mającym udział w wielu procesach metabolicznych oraz w erytropoezie i reakcjach immunologicznych. Jako składowa hemoglobiny uczestniczy w transporcie tlenu cząsteczkowego z płuc do wszystkich komórek ciała. Pierwiastek jest dostarczany do organizmu wraz z posiłkami, ale równocześnie następuje jego większa lub mniejsza codzienna utrata. Dla zabezpieczenia ciągłej dostępności w organizmie funkcjonuje złożony system pozyskiwania żelaza wprowadzanego drogą pokarmową oraz pozyskanego z rozpadających się komórek własnych, jak również jego magazynowania i transportu do tkanek, w których występuje największe zapotrzebowanie. 
IDA to stan, w którym przy zbyt małej ilości żelaza w organizmie dochodzi do upośledzenia syntezy hemu i zmian parametrów morfologicznych krwinek czerwonych: powstawania erytrocytów o obniżonej wartości MCV i MCH. Zwiększone występowanie IDA u kobiet w wieku rozrodczym jest związane m.in. z obfitymi krwawieniami miesięcznymi (ang. heavy menstrual bleeding – HMB) oraz zwiększonym zapotrzebowaniem na ten pierwiastek w okresie ciąży i laktacji. W I trymestrze ciąży dzienne zapotrzebowanie wynosi ok. 4 mg, w II trymestrze – 7–8 mg, natomiast w III trymestrze – ok. 12–15 mg. U kobiet zarówno w wieku rozrodczym, jak i po menopauzie utrata żelaza może być spowodowana utajonym krwawieniem w przebiegu niektórych schorzeń przewodu pokarmowego (choroby wrzodowej, chorób zapalnych jelita grubego, żylaków przełyku, żylaków odbytu, malformacji naczyniowych, obecności pasożytów lub choroby nowotworowej). Dodatkowo przyczyną utraty żelaza mogą być krwawienia z dróg moczowych lub oddechowych oraz wielokrotna donacja krwi u dawców. Wobec wymienionych złożonych przyczyn anemii z niedoboru żelaza konieczne jest przeprowadzenie wnikliwej diagnostyki różnicowej [1, 2, 9, 10].

Objawy związanez niedokrwistością

Zakres objawów związanych z niedokrwistością jest wspólny dla wszystkich jej rodzajów. Są to: bladość powłok skórnych i błon śluzowych, uczucie zmęczenia/osłabienie, obniżona tolerancja wysiłku/duszność wysiłkowa, trudności w koncentracji, zaburzenia snu, niepokój, mroczki przed oczami, bóle i zawroty głowy, szum w uszach, kołatanie serca. Objawy niedokrwistości z niedoboru żelaza zależą od nasilenia niedokrwistości oraz od stopnia niedotlenienia narządów, przede wszystkim mięśnia sercowego oraz ośrodkowego układu nerwowego. 
Do objawów wynikających z długotrwałego niedoboru zalicza się dodatkowo suchość skóry i błon śluzowych, zapalenie języka, łamliwość i wypadanie włosów, przedwczesne siwienie włosów, pękanie kącików ust, kruchość paznokci z rowkami i podłużnym prążkowaniem oraz paznokcie łyżeczkowate. 
Parorexia, zwana również opacznym łaknieniem, czyli spożywanie niejadalnych produktów, takich jak glina, tynk, karton, kreda, krochmal itp., może sugerować długotrwały niedobór żelaza związany z niedokrwistością, chociaż niekiedy objaw ten wyprzedza niedokrwistość. IDA może prowadzić również do tachykardii, tachypnoe, niewydolności krążenia oraz nadciśnienia tętniczego, a także do obniżenia odporności i zwiększonej podatności na zakażenia [1, 2, 8, 9].

Leczenie niedokrwistości z niedoboru żelaza

Leczenie niedokrwistości z niedoboru żelaza można rozpatrywać w dwóch aspektach: poprzez uwzględnienie podaży żelaza w diecie oraz poprzez stosowanie odpowiedniej suplementacji tego pierwiastka. Istotnym elementem leczenia IDA jest spożywanie pokarmów bogatych w żelazo, takich jak mięso czerwone, drób, jagnięcina, wątróbka, zwłaszcza wołowa, nerki, ryby (zwłaszcza sardynki), ostrygi, suche nasiona roślin strączkowych, orzechy laskowe, drożdże, żółtko jaja, suszone owoce, produkty zbożowe, natka pietruszki oraz zielone warzywa. 
Żelazo jest wchłaniane w dwunastnicy oraz początkowym odcinku jelita cienkiego. Żelazo spożywane w pokarmach występuje w dwóch postaciach: hemowej, którego głównym rezerwuarem jest mięso, podroby i ryby, oraz niehemowej, obecnej przede wszystkim w żółtkach jaj i produktach roślinnych. Żelazo hemowe jest wchłaniane w 20–25%, a jego udział w puli żelaza pokarmowego to jedynie 5–10%. Żelazo niehemowe wchłania się w mniej więcej 5%. Wchłanianie żelaza jest zależne m.in. od zapotrzebowania organizmu oraz od stosowanych leków. Dieta bogata w aminokwasy i białka, witamina C, witamina B12 oraz B6, a także niskie pH soku żołądkowego to czynniki, które ułatwiają wchłanianie żelaza. Witamina C zwiększa przyswajanie dostarczanego wraz z pokarmem żelaza niehemowego w III stopniu utlenienia, redukując go do formy dwuwartościowej, umożliwiającej wchłonięcie w enterocytach. Z kolei stosowanie leków zobojętniających kwas żołądkowy, antybiotyków z grupy chinolonów i tetracyklin, allopurinolu, lewodopy oraz picie herbaty i kawy hamują wchłanianie żelaza. Niektóre interakcje z pożywieniem znacząco obniżają ilość wchłoniętego żelaza. 
Do głównych czynników ograniczających absorpcję żelaza należą błonnik i związane z nim fityniany i polifenole oraz wapń zawarty w produktach mlecznych. Fityniany, czyli sole kwasu fitynowego, obecne w produktach zbożowych (kasza gryczana, płatki owsiane, pszenica), orzechach, nasionach oraz nasionach roślin strączkowych (groch, fasola) mają znaczący wpływ na wchłanianie żelaza. Tworzą w przewodzie pokarmowym nierozpuszczalne związki z żelazem, uniemożliwiając jego wchłonięcie. Najwyższa koncentracja tych „antyodżywczych” związków znajduje się w zewnętrznej otoczce zbóż, zatem produkty pełnoziarniste będą ich zawierać zdecydowanie więcej niż produkty z mąki oczyszczonej, tzw. białej [11].
Dobowa utrata żelaza wynosi ok. 1–2 mg i jest związana z krwawieniem, utratą żelaza z naskórkiem, włosami, żółcią oraz moczem. Przeciętna dieta najczęściej w zupełności pokrywa zapotrzebowanie na żelazo, które u kobiet niemiesiączkujących wynosi ok. 1 mg, natomiast u kobiet miesiączkujących – ok. 2 mg na dobę. Kobiety ciężarne oraz karmiące piersią wymagają odpowiednio wyższych dawek – nawet do 15 mg na dobę, co często jest związane z koniecznością stosowania odpowiednich preparatów zawierających żelazo [1, 2, 12, 13].
W przypadku gdy stężenie hemoglobiny, żelaza oraz ferrytyny (białka wiążącego żelazo, precyzyjnie odzwierciedlającego jego zasoby ustrojowe) wskazują na istniejące niedobory żelaza lub jawną niedokrwistość, należy wdrożyć odpowiednią farmakoterapię. 
U kobiet w wieku rozrodczym granicznymi wartościami dla rozpoznania niedokrwistości są: Hb < 12 g/dl, MCV < 80 µm3, stężenie ferrytyny < 30 µg/l. Wynik < 12 µg/l świadczy o wyczerpaniu zapasów żelaza w szpiku kostnym. Należy pamiętać, że zasadniczym sposobem postępowania jest leczenie przyczynowe, dlatego w przypadku wystąpienia niedoboru żelaza należy ustalić wskazania do włączenia jego suplementacji. Przed rozpoczęciem leczenia rekomenduje się wykonanie krzywej wchłaniania żelaza ze względu na jego zróżnicowaną biodostępność i wchłanianie w przewodzie pokarmowym. 
Uznanym sposobem leczenia IDA, które spełnia kryteria opracowane przez WHO, jest stosowanie doustnych preparatów żelaza dwuwartościowego w postaci siarczanu żelaza o przedłużonym/zmodyfikowanym działaniu i dobrej tolerancji przez pacjenta. Dostępne na polskim rynku preparaty spełniające wyżej wskazane warunki uwalniają żelazo w minimalnej ilości w żołądku, a następnie w zwiększonej ilości w dwunastnicy i początkowym odcinku jelita cienkiego, zapewniając dobrą tolerancję preparatu stosowanego, nawet przy długotrwałym leczeniu, oraz eliminując niepożądane objawy uboczne ze strony przewodu pokarmowego. Przy wyborze właściwego preparatu należy kierować się m.in. dawką zawartego żelaza, jego biodostępnością oraz dodatkową obecnością kwasu askorbinowego, który pozytywnie wpłynie na przyswajanie jonów Fe2+ [3, 14].
WHO rekomenduje suplementację żelaza u wszystkich ciężarnych oraz kobiet planujących ciążę preparatami zawierającymi żelazo w dawce 30–60 mg na dobę celem zmniejszenia ryzyka powikłań okołoporodowych, wystąpienia niskiej masy urodzeniowej, porodów przedwczesnych oraz infekcji, jednakże większa część towarzystw naukowych, w tym Polskie Towarzystwo Ginekologów i Położników (PTGiP), Royal College of Obstetrics and Gynaecology (RCOG), British Committee for Standards in Haematology (BSCH) i wiele innych, nie podziela tego stanowiska, rekomendując suplementację żelaza jedynie w sytuacji jego niedoboru, co jest podyktowane potencjalnie niekorzystnym wpływem nadmiaru tego pierwiastka na przebieg ciąży, porodu i stan noworodka [12]. Opublikowane w 2020 r. Stanowisko Zespołu do spraw Suplementów Diety funkcjonującego w ramach Rady Sanitarno-Epidemiologicznej, organu doradczego Głównego Inspektora Sanitarnego w Polsce wskazuje, iż maksymalna dzienna ilość żelaza dostarczanego w suplementach diety przeznaczonych dla osób dorosłych powinna wynosić 20 mg bądź 30 mg w przypadku, gdy preparat oznaczono jako przeznaczony dla kobiet w ciąży. Nie zmienia to faktu, 
iż ostatecznie decyzja o włączeniu suplementacji żelaza i rekomendowanej dawce dobowej jest podejmowana przez lekarza na podstawie ustalonych wskazań indywidualnych [13].

Leczenie niedokrwistości w ciąży

Ciąża jest okresem, kiedy wzrasta dzienne zapotrzebowanie organizmu na żelazo – w I trymestrze o mniej więcej 1 mg na dobę aż do 7,5 mg na dobę w III trymestrze. Jest to spowodowane rosnącym zapotrzebowaniem na żelazo wraz z rozwojem płodu, łożyska z błonami płodowymi oraz powiększaniem się macicy [15].
Częstość występowania anemii u kobiet w ciąży na świecie według szacunków WHO z 2019 r. wynosi 34–39,1%, a w rejonie europejskim – 17,5–30,4% [16]. 
Niedobór żelaza jest najczęstszą przyczyną niedokrwistości w ciąży i ma swoje konsekwencje w każdym jej okresie. W I trymestrze utrudnia implantację zarodka, w II trymestrze może przyczynić się do hipotrofii płodu i/lub poronienia, natomiast w III trymestrze może skutkować ograniczeniem wzrastania wewnątrzmacicznego płodu, porodem przedwczesnym lub przedwczesnym oddzieleniem się łożyska. Współistnienie niedokrwistości może się wiązać z wydłużeniem czasu trwania porodu, rozwojem koagulopatii położniczych i zaburzeniami w oddzielaniu się łożyska, natomiast w okresie połogu może powodować nieprawidłowości w inwolucji mięśnia macicy, krwawienia oraz przyczynić się do rozwoju zakażenia [3]. Ważne, aby jak najwcześniej wykryć zagrożenie niedokrwistością i wprowadzić odpowiednie leczenie. 
Najnowsze rekomendacje Polskiego Towarzystwa Ginekologów i Położników z 2020 r. zalecają ocenę morfologii krwi i stężenia ferrytyny podczas pierwszej wizyty położniczej, a następnie ocenę morfologii w 15.–20., 27.–32., 33.–37. i 38.–39. tygodniu ciąży. Zaznaczono, że ocena zagrożenia niedokrwistością powinna się opierać na analizie stężenia Hb, wartości hematokrytu i MCV [12]. 
Badaniem rozstrzygającym o konieczności podania leczniczych dawek żelaza jest stężenie ferrytyny. Zdecydowano, że u kobiet ze stężeniem Hb < 11 g/dl i obniżonym stężeniem ferrytyny < 60 µg/l należy stosować preparaty żelaza nawet przed 16. tygodniem ciąży. Dla ciężarnych ze zdiagnozowaną łagodną lub umiarkowaną niedokrwistością z niedoboru żelaza (Hb ≥ 8 g/dl) leczeniem pierwszego rzutu jest doustna suplementacja żelaza w dawce 80–100 mg na dobę i kwasu foliowego 400 μg na dobę. U kobiet bez anemii, u których stężenie ferrytyny wynosi mniej niż 60 µg/l, dopuszczono suplementację żelaza w małych dawkach, tj. do 30 mg na dobę po 16. tygodniu ciąży. Zaleca się kontynuowanie leczenia przez co najmniej trzy miesiące od momentu osiągnięcia prawidłowego stężenia hemoglobiny w celu uzupełnienia ustrojowych zapasów żelaza. Jeżeli doustne stosowanie leczniczych dawek żelaza nie przynosi oczekiwanej poprawy ocenianych parametrów laboratoryjnych lub gdy stężenie Hb spada poniżej 7 g/dl, należy rozważyć wskazania do przetoczenia koncentratu krwinek czerwonych (KKCz) [12, 17].

Leczenie niedokrwistości w obfitych krwawieniach miesiączkowych

Obfite krwawienie miesiączkowe definiowane jest jako całkowita utrata krwi w cyklu miesiączkowym przekraczająca 80 ml. Dokładna ocena ilości utraconej krwi podczas miesiączki jest trudna. W badaniach naukowych stosowane są zwalidowane obrazowe karty oceny utraty krwi, które jednak mają ograniczone zastosowanie w codziennej praktyce. Na potrzeby klinicystów brytyjski National Institute for Health and Care Excellence (NICE) zaproponował, by HMB rozpoznawać wśród kobiet, u których regularnie występuje utrata krwi miesiączkowej, która „wpływa na fizyczną, społeczną, emocjonalną lub materialną jakość życia pacjentki” [18–20].
Oceny statystyczne wskazują, iż HMB występują u 18–38% kobiet w wieku reprodukcyjnym, a wśród kobiet w wieku okołomenopauzalnym odsetek ten jeszcze się zwiększa [20]. Krwawienie mające postać HMB powoduje od pięciu do sześciu razy większą utratę żelaza niż przy normalnym krwawieniu miesiączkowym, co po różnie długim czasie prowadzi do całkowitego wyczerpania zasobów żelaza w organizmie. Niedobór tego pierwiastka dodatkowo może pogłębiać dieta uboga w żelazo lub weganizm [21]. 
HMB prowadzące do ciężkiego niedoboru żelaza jest najczęstszą przyczyną niedokrwistości u kobiet w wieku rozrodczym. Terapia HMB obejmuje leczenie przyczynowe za pomocą leków hormonalnych lub niehormonalnych oraz leczenie niedokrwistości. Łagodna niedokrwistość często przebiega bezobjawowo, ale może pojawić się duszność przy wykonywaniu aktywności fizycznej lub bez niej, bladość twarzy, spojówek, łożyska paznokci oraz zawroty głowy. Ponadto może jej towarzyszyć przewlekłe zmęczenie, uczucie kołatania serca, wypadanie włosów oraz spadek koncentracji i stres psychiczny (depresja, zaburzenia snu, zespół niespokojnych nóg) [1]. 
Rekomendowanym leczeniem pierwszego rzutu niedokrwistości towarzyszącej HMB jest doustne stosowanie preparatów żelaza. Może ono być stosowane także u osób z wysokim ryzykiem rozwoju niedoboru żelaza lub niedokrwistości, a także przed planowanym zabiegiem chirurgicznym. Optymalny schemat leczenia objawowego lub bezobjawowego niedoboru żelaza oraz łagodnej niedokrwistości zaleca suplementację żelaza w dawce 60–100 mg stosowanej jeden raz dziennie lub co drugi dzień. W przypadku dużych niedoborów i ciężkiej niedokrwistości należy rozważyć podawanie większych dawek żelaza, ponieważ zwiększa się wtedy bezwzględna absorpcja tego pierwiastka. 
Zalecenia suplementacji żelaza zostały zaktualizowane na podstawie wyników najnowszych badań, które wskazują na nieefektywne wchłanianie żelaza stosowanego w pojedynczych dużych dawkach lub dawkach podzielonych na dwa, trzy razy dziennie [22]. Należy zaznaczyć, że doustna suplementacja żelaza powinna być kontynuowana przez trzy–sześć miesięcy po osiągnięciu prawidłowych wartości poziomu hemoglobiny w celu uzupełnienia zapasów żelaza. W przypadku ciężkiej niedokrwistości, gdy poziom hemoglobiny spada do 8 g/dl i poniżej, a doustna suplementacja nie poprawia parametrów krwi, zalecane jest dożylne podanie preparatów żelaza. Podobnie postępujemy, gdy występuje nietolerancja suplementacji ze strony przewodu pokarmowego. W szczególnych przypadkach, gdy dochodzi do ciężkiej niedokrwistości, a krwawienia prowadzą do niestabilności hemodynamicznej lub nasilenia objawów takich jak niedociśnienie, ból w klatce piersiowej, omdlenia i tachykardia, wskazane jest wykonanie transfuzji krwi. Efektywność terapii żelazem może zostać wzmocniona dzięki odpowiedniej diecie zawierającej pokarmy bogate w wymienione powyżej dobrze przyswajalne żelazo hemowe oraz zmniejszenie spożycia żywności zawierającej substancje blokujące wchłanianie żelaza, w tym herbaty i kawy [14, 16, 21, 23–24].

Kiedy suplementacja żelaza w położnictwie i ginekologii nie przynosi efektu

Proces wchłaniania, magazynowania, dystrybucji ustrojowej, wykorzystania i utraty żelaza jest wieloetapowym splotem wzajemnych zależności. W warunkach IDA i jego następstw suplementacja żelaza może nie przynieść spodziewanych korzyści, jeżeli nie zostanie starannie zaplanowana i przeprowadzona. Ryzyko niepowodzenia najczęściej rośnie w sytuacji, gdy:

  • Nie uwzględniono oceny zapotrzebowania na żelazo w planowaniu leczenia.Skutkuje to ustaleniem niewłaściwej dawki. Powinna być ona dobrana przy uwzględnieniu głębokości niedoboru żelaza, stopnia niedokrwistości, wieku oraz współistnienia innych chorób. Należy wziąć pod uwagę możliwość przyczynowego leczenia utraty żelaza z krwią lub korekcję zaburzeń wchłaniania. Współistniejące choroby mogą wpływać na metabolizm, wchłanianie i ryzyko utraty żelaza. Niektóre leki, takie jak niesterydowe leki przeciwzapalne, kortykosteroidy i antykoagulanty, stosowane długotrwale mogą powodować utajone krwawienie z przewodu pokarmowego prowadzące do niedoboru żelaza. Ten sam skutek może przynieść mikroskopowa długotrwała hematuria w przebiegu chorób układu moczowego.
  • Zbyt krótki czas leczenia lub podawanie niewłaściwego preparatu. Skrócenie czasu stosowania suplementacji może być efektem uzyskania poprawy parametrów laboratoryjnych i samopoczucia, bez uwzględnienia konieczności utrzymania terapii w celu odbudowy zasobów ustrojowych. Już po trzech tygodniach leczenia należy się spodziewać, że stężenie hemoglobiny podniesie się o połowę wartości, jaka dzieli wynik uzyskany uprzednio od górnej granicy normy – 16 g/dl. To oznacza, że np. przy wyjściowym stężeniu 8 g/dl wzrośnie do 12 g/dl. Po ośmiotygodniowym leczeniu powinna nastąpić normalizacja stężenia hemoglobiny. Jeżeli w tym czasie stężenie ferrytyny nie osiągnęło zakresu normy, należy kontynuować leczenie przez mniej więcej dwa miesiące, aby osiągnąć wartość powyżej 50 µg/l. Ważne, aby stosowany preparat dostarczał odpowiednią ilość żelaza. Jeżeli stosowane są preparaty wielowitaminowe, które zawierają niewystarczającą ilość tego pierwiastka, efekt kliniczny będzie gorszy, niż oczekiwano.
  • Pomijanie czynników wpływających na przyswajanie i tolerancję doustnych preparatów żelaza. Upośledzenie wchłaniania żelaza może wystąpić u osób z celiakią lub innym zespołem złego wchłaniania, po gastrektomii oraz przy histaminoopornej achlorhydrii. Konieczne jest uwzględnienie wpływu leków hamujących wchłanianie żelaza w przewodzie pokarmowym. 

Należy dokładnie poinstruować pacjentkę, jak powinna przyjmować żelazo. Popicie tabletek mlekiem, kawą lub herbatą zamiast wodą może znacząco upośledzić wchłanianie preparatu. Najlepsze wchłanianie żelaza zachodzi na czczo, jednak zdarza się, że jest ono wówczas źle tolerowane. Do najczęstszych objawów złej tolerancji doustnych preparatów żelaza należą zaparcia, nudności, biegunki, bóle brzucha oraz nadkwasota. Wystąpienie niepożądanych reakcji żołądkowo-jelitowych ogranicza przestrzeganie zaleceń i powoduje przerwanie leczenia [11].

Podsumowanie

Niedokrwistość jest częstym problemem kobiet w wieku rozrodczym. Główną jej przyczyną są stany niedoboru żelaza w organizmie. U kobiet zapotrzebowanie na ten pierwiastek istotnie się zmienia w zależności od stanu fizjologicznego (ciąża) lub patologicznego (HMB). W codziennej praktyce lekarskiej niezwykle ważna jest szybka diagnostyka niedokrwistości oraz włączenie optymalnego leczenia. 
Leczeniem pierwszego rzutu jest doustna suplementacja żelaza. Wyniki ostatnich badań na nowo zdefiniowały optymalne doustne schematy leczenia. Za najbardziej efektywne uznano podawanie średnich dawek żelaza raz dziennie lub co drugi dzień. Wczesne włączenie leczenia pozwala zapobiec rozwojowi ciężkiej niedokrwistości i jej powikłań. Doustna suplementacja żelaza nierzadko niesie ze sobą działania niepożądane w postaci objawów żołądkowo-jelitowych. Zła tolerancja leku może doprowadzić do zaniechania leczenia. Rozwiązaniem może być preparat żelaza o przedłużonym uwalnianiu, zapewniający dobrą tolerancję przy długotrwałym stosowaniu oraz dużą biodostępność jonów żelaza.


Piśmiennictwo

  1. Pietrzak B., Seremak-Mrozikiewicz A., Marciniak B. et al. Iron deficiency anemia in obstetrics and gynecology. Ginekologia i Perinatologia Praktyczna 2016; 1 (3): 115–121.
  2. Orlicz-Szczęsna G., Żelazowska-Posiej J., Kucharska K. Iron deficiency anemia. Current Problems of Psychiatry 2011; 12 (4): 590–594.
  3. Drews K., Karowicz-Bilińska A., Kotarski J. et al. Statement of the Polish Gynecological Society Expert Group on the use of iron preparations (Tardyferon, Tardyferon-Fol) in obstetrics and gynaecology. Ginekologia Polska 2013; 84: 72–74.
  4. Brannon P.M., Taylor C.L. Iron supplementation during pregnancy and infancy: uncertainties and implications for research and policy. Nutrients 2017; 9 (1327): 17–23.
  5. Global anaemia reduction efforts among women of reproductive age: impact, achievement of targets and the way forward for optimizing efforts. World Health Organization. 11 November 2020. 
  6. Global nutrition monitoring framework: operational guidance for tracking progress in meeting targets for 2025. 3.2 Anaemia in women of reproductive age. World Health Organization. 20 December 2017.
  7. Global nutrition targets 2025: anaemia policy brief. World Health Organization. 30 December 2014.
  8. Matysiak M. Anemia – the most important problem in mother and child care. Family Medicine & Primary Care Review 2014; 16 (2): 185–188.
  9. Szczeklik A. Choroby wewnętrzne. T. 2. Medycyna Praktyczna. Kraków 2006.
  10. Grzeszczak K., Kwiatkowski S., Kosik-Bogacka D. The role of Fe, Zn, and Cu in pregnancy. Biomolecules 2020; 10 (8): 1176–1180.
  11. Sułek K., Torska A. Jak uniknąć błędów w codziennej praktyce w postępowaniu z chorym na niedokrwistość? Postępy Nauk Medycznych 2011; XXIV (7): 616–626.
  12. Zimmer M., Sieroszewski P., Oszukowski P. et al. Polish Society of Gynecologists and Obstetricians recommendations on supplementation in pregnancy. Ginekol Pol 2020; 91 (10): 644–653. 
  13. Jarosz M., Rychlik E., Stoś K. et al. Normy żywienia dla populacji Polski i ich zastosowanie. Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego – Państwowy Zakład Higieny. Warszawa 2020. 
  14. Mansour D., Hofmann A., Gemzell-Danielsson K. A Review of Clinical Guidelines on the Management of Iron Deficiency and Iron-Deficiency Anemia in Women with Heavy Menstrual Bleeding. Advances in Therapy 2021; 38 (1): 201–225.
  15. Milman N. Iron and pregnancy – a delicate balance. Annals of Hematology 2006; 85 (9): 559–565. 
  16. Prevalence of anaemia in pregnant women. Estimates by WHO region. https://apps.who.int/gho/data/view.main.ANAEMIAWOMENPWREG?lang=en.
  17. Muñoz M., Peña-Rosas J.P., Robinson S. et al. Patient blood management in obstetrics: management of anaemia and haematinic deficiencies in pregnancy and in the post-partum period: NATA consensus statement. Transfusion Medicine 2018; 28: 22–39.
  18. Sriprasert I., Pakrashi T., Kimble T. et al. Heavy menstrual bleeding diagnosis and medical management. Contracept Reprod Med 2017; 2: 20.
  19. National Institute for Health and Care Excellence (NICE). NICE guideline [NG88]. Heavy menstrual bleeding: assessment and management. 2020. https://www.nice.org.uk/guidance/ng88. Accessed July 5 2021.
  20. Fraser I.S., Mansour D., Breymann C. et al. Prevalence of heavy menstrual bleeding and experiences of affected women in a European patient survey. Int J Gynaecol Obstet 2015; 128: 196–200.
  21. Napolitano M., Dolce A., Celenza G. et al. Iron-dependent erythropoiesis in women with excessive menstrual blood losses and women with normal menses. Ann Hematol 2014; 93: 557–563.
  22. Pasricha S.R., Tye-Din J., Muckenthaler M. et al. Iron deficiency, The Lancet 2021; 397 (10 270): 233–248.
  23. American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG). ACOG committee opinion no. 785: screening and management of bleeding disorders in adolescents with heavy menstrual bleeding. Obstet Gynecol 2019; 134: 71–83.
  24. Health Quality Ontario. Heavy menstrual bleeding – Care for adults and adolescents of reproductive age. 2017. https://www.hqontario.ca/portals/0/documents/evidence/quality-standards/qs-heavy-menstrual-bleeding-clinical-guide-en.pdf. Accessed July 06 2021.

Przypisy