Stanowisko ekspertów dotyczące diagnostyki i leczenia niedokrwistości okołooperacyjnej

Metody terapii

Niedokrwistość jest często obserwowana u chorych poddawanych zabiegom operacyjnym. W przypadku procedur chirurgicznych, w których jest przewidywana utrata krwi >500 ml i (lub) ryzyko transfuzji KKCz wynosi >10%, niedokrwistość przedoperacyjna jest definiowana jako stężenie <13 g/dl u obu płci. Występowanie niedokrwistości przedoperacyjnej istotnie zwiększa liczbę powikłań w okresie okołooperacyjnym. Skrining w kierunku niedokrwistości powinien być wykonany co najmniej cztery tygodnie przed każdym większym zabiegiem operacyjnym. Niedobór żelaza w okresie pooperacyjnym jest definiowany jako stężenie ferrytyny <100 ng/ml lub <100–300 ng/ml przy saturacji transferryny <20%. U chorych z niedoborem żelaza (z lub bez niedokrwistości), u których zabieg jest zaplanowany za sześć–osiem tygodni, powinno być stosowane żelazo doustne, najlepiej pod kontrolą lekarza POZ. Żelazo w postaci dożylnej należy podawać chorym z brakiem odpowiedzi na żelazo doustne, w przypadku jego nietolerancji lub 
w sytuacji, gdy w momencie stwierdzenia niedoboru żelaza do zabiegu pozostało mniej niż sześć tygodni. W leczeniu niedokrwistości pooperacyjnej stosuje się przede wszystkim dożylne preparaty żelaza. W przypadku ciężkiej anemii pooperacyjnej (Hb <7–8 g/dl) u większości chorych hospitalizowanych, w stabilnym stanie, bez cech krwawienia, rekomendowana jest transfuzja KKCz.

Niedokrwistość jest zaliczana do najważniejszych problemów zdrowotnych na świecie. Zgodnie z aktualnymi danymi cierpi na nią ok. 1 mld osób [Hare]. Światowa Organizacja Zdrowia definiuje niedokrwistość jako stężenie hemoglobiny <13 g/dl u mężczyzn oraz 12 g/dl u kobiet (<11 g/dl u kobiet w ciąży) [Shander]. 

POLECAMY

Wyróżnia się trzy stopnie niedokrwistości: 

  • łagodna: <12 g/dl u kobiet (poza ciążą), <13 g/dl u mężczyzn,
  • umiarkowana: <11 g/dl,
  • ciężka: <8 g/dl.

 

Trzeba pamiętać, że niedokrwistość to nie choroba, lecz objaw kliniczny, który może być wywołany przez wiele stanów chorobowych i optymalne leczenie wymaga określenia jej przyczyny. 

Zgodnie z podziałem patogenetycznym dwa najczęstsze rodzaje niedokrwistości to: 

  • niedokrwistość z niedoboru żelaza (iron deficiency anemia – IDA),
  • niedokrwistość chorób przewlekłych (anemia of chronic diseases – ACD). 

 

Niedokrwistość z niedoboru żelaza

Niedokrwistość z niedoboru żelaza najczęściej jest wywołana utratą krwi w wyniku obfitych krwawień miesięcznych u kobiet w wieku menopauzalnym oraz krwawień z przewodu pokarmowego u mężczyzn 
i u kobiet w wieku pomenopauzalnym.

Aby rozpoznać niedokrwistość z niedoboru żelaza, niezbędna jest ocena gospodarki żelazowej, przy czym najczulszym i najbardziej swoistym testem, równocześnie łatwym do oznaczenia w praktyce klinicznej, jest ferrytyna, której stężenie <30 ng/ml definiuje niedobór żelaza [Muñoz 2017]. 

Należy jednak pamiętać, że ferrytyna jest białkiem ostrej fazy i w sytuacji toczącego się w organizmie procesu zapalnego o niedoborze żelaza świadczy dopiero jej stężenie <100 ng/ml. Warto wówczas oznaczyć wysycenie transferryny żelazem (transferrin saturated with iron – TSAT). Parametr ten w przeciwieństwie do ferrytyny jest niezależny od stanu zapalnego i możliwy do zlecenia w większości laboratoriów. Można również posłużyć się wzorem, wykorzystując wartości stężenia żelaza i transferryny: 

TSAT (%) = żelazo / transferryna × 100

W przypadku obecności stanu zapalnego o niedoborze żelaza świadczy wysycenie transferryny <20% i stężenie ferrytyny <100 ng/ml. 

W diagnostyce niedokrwistości z niedoboru żelaza pomocne może być także oznaczenie liczby retikulocytów. Spadek liczby retikulocytów poniżej 20 000/ml może być objawem niedokrwistości z niedoboru żelaza. 

W każdym przypadku stwierdzenia IDA oprócz leczenia w postaci doustnej lub w wybranych przypadkach dożylnej niezbędna jest diagnostyka w kierunku określenia przyczyny niedoboru żelaza. Po wykluczeniu niedokrwistości niedoborowych należy poszukiwać innych chorób, np. chorób nerek, hemolizy, nowotworów układu krwiotwórczego.

Niedokrwistość chorób przewlekłych

Mechanizm niedokrwistości chorób przewlekłych występującej m.in. w chorobach autoimmunologicznych, przewlekłych zakażeniach i nowotworach, jest złożony i polega na zmniejszeniu uwalniania żelaza z enterocytów i makrofagów układu siateczkowo-nabłonkowego. Przyczyną jest wywołane przez stan zapalny zwiększone wytwarzanie hepcydyny w wątrobie. 

Hepcydyna wiąże się z ferroportyną, co prowadzi do jej internalizacji i degradacji. Ferroportyna jest białkiem odpowiedzialnym za transport żelaza poza komórki magazynujące, czyli enterocyty i makrofagi. Skutkiem jest zahamowanie wchłaniania żelaza z przewodu pokarmowego i jego sekwestracja w makrofagach m.in. wątroby i śledziony. Żelazo jest wówczas uwięzione w komórkach i nie może być wykorzystane w procesie krwiotworzenia. Dodatkowo hepcydyna zmniejsza wytwarzanie i aktywność erytropoetyny. W badaniach biochemicznych charakterystyczne jest wówczas niskie stężenie żelaza, niskie wysycenie transferryny (<20%) i wysokie stężenie ferrytyny (>100 ng/ml). 

Stosowanie żelaza nie przynosi pacjentowi korzyści, najważniejsze jest skuteczne leczenie choroby podstawowej. W części przypadków może być po-
m...

Pozostałe 90% treści dostępne jest tylko dla Prenumeratorów

Co zyskasz, kupując prenumeratę?
  • 6 wydań czasopisma "Forum Położnictwa i Ginekologii"
  • Nielimitowany dostęp do całego archiwum czasopisma
  • Zniżki w konferencjach organizowanych przez redakcję
  • ...i wiele więcej!

Przypisy

    POZNAJ PUBLIKACJE Z NASZEJ KSIĘGARNI