Strategia leczenia i rehabilitacji osteoporozy pomenopauzalnej

Osteoporoza dotyczy całej populacji w różnych okresach życia, jednak kobiety w wieku pomenopauzalnym i ludzie starsi są najbardziej narażeni na jej rozwój [1]. Oszacowano, że na całym świecie problem osteoporozy dotyczy 200 mln kobiet, z których ok. 25% dozna urazu w postaci złamania kości, najczęściej kręgów [6]. Pomimo faktu, że tylko 1/4 niskoenergetycznych złamań kręgów prowadzi do ostrego zespołu bólowego, wszystkie powodują deformacje sylwetki, obniżenie wzrostu, ograniczenia pojemności płuc oraz upośledzenie odpływu żylnego z dolnej połowy ciała. Najgroźniejszym złamaniem jest złamanie bliższego końca kości udowej (BKKU), w wyniku którego ponad połowa chorych doświadcza trwałego kalectwa, a co piata kobieta umiera w ciągu 12 miesięcy po przebytym urazie. Pozostałe złamania dotyczą żeber, miednicy, ramiennej, promieniowej i piszczelowej [2].

Okres okołomenopauzalny, który obejmuje kilka lat poprzedzających menopauzę oraz co najmniej 12 miesięcy po menopauzie, wiąże się z ustaniem ochronnego działania estrogenów na tkankę kostną, polegającego na stymulowaniu osteogenezy i hamowaniu procesu resorpcji kości [1, 7]. W okresie pomenopauzalnym występuje osteoporoza pierwotna inwolucyjna, której cechą charakterystyczną jest utrata warstwy beleczkowej kości w stosunku do warstwy zbitej, a zmniejszenie masy kostnej spowodowane jest przez nadmierną aktywność komórek kościogubnych [1, 2].

Obraz prawidłowej tkanki kostnej gąbczastej oraz tkanki dotkniętej osteoporozą przedstawia rycina 1. Kość osoby chorej ma nie tylko mniejszą masę kostną, ale również zmienioną strukturę [8].

Do najistotniejszych czynników ryzyka osteoporozy należą: wiek, płeć żeńska, grupa etniczna, uwarunkowania dziedziczne i czynniki genetyczne, szczupła budowa ciała, wczesna menopauza, choroby zaburzające metabolizm kostny, przewlekłe stosowanie niektórych leków, brak lub niewłaściwy rodzaj aktywności fizycznej, spożywanie niedostatecznej ilości wapnia i witaminy D, stosowanie diety bogatobiałkowej lub niskoenergetycznej, nikotynizm oraz nadmierna konsumpcja alkoholu i kofeiny. 

Czynniki ryzyka osteoporozy można podzielić na:

1.  niemożliwe do eliminacji, 
2. te, które można częściowo wyeliminować,
3. pozwalające na całkowitą eliminację [9, 10].

Działania profilaktyczne w kontekście osteoporozy powinny dotyczyć właściwej diety poprzez okres całego życia, zawierającej odpowiednią ilość wapnia i witaminy D. Spożywanie pokarmów bogatych w wapń oraz jego suplementacja stanowi czynnik wspomagający uzyskanie szczytowej masy kostnej w okresie wzrastania i utrzymanie stanu tkanki kostnej na właściwym poziomie w okresie pomenopauzalnym [11, 12]. Witamina D i jej aktywne metabolity wpływają pozytywnie na jakość masy kostnej oraz powodują wzrost jej gęstości [13]. 

Podstawę rozpoznawania osteoporozy u kobiet po menopauzie stanowi ocena gęstości mineralnej kości (ang. bone mineral density – BMD), bezwzględnego 10-letniego ryzyka złamań głównych, tzn. bliższego końca kości udowej BKKU, kręgu, kości promieniowej, kości ramiennej lub tylko BKKU za pomocą kalkulatora FRAX (ang. fracture risk assessment tool) (ryzyko duże > 10%, średnie 5–10% i małe < 5%) oraz przebytych złamań osteoporotycznych. Bezwzględne 10-letnie ryzyko złamań można określić na podstawie wskaźnika masy ciała (ang. body mass index – BMI), klinicznych czynników ryzyka, w tym BMD, a także innych niezależnych czynników ryzyka złamania.

Kryteria rozpoznawania osteoporozy według Światowej Organizacji Zdrowia (ang. World Health Organisation – WHO) w oparciu o ocenę BMD bliższego końca kości udowej lub kręgów na podstawie wskaźnika T-score za pomocą dwuwiązkowej absorpcjometrii rentgenowskiej DXA są następujące:

• > –1 SD – wartość prawidłowa,
• od –1 do –2,5 SD – osteopenia,
• < –2,5 SD – osteoporoza,
• < –2,5 SD i złamanie osteoporotyczne – osteoporoza zaawansowana [2].

Leczenie osteoporozy

Celem leczenia osteoporozy jest zapobieganie wystąpieniu pierwszego złamania niskoenergetycznego u osób, które go dotychczas nie doświadczyły, oraz uniknięcie następnego u chorych po przebytym złamaniu.

Pojęcia „leczenie osteoporozy” oraz „zmniejszenie ryzyka złamań” należy traktować jako równoważne. Konieczne staje się wyłonienie osób obarczonych największym ryzykiem złamań, a następnie określenie progu terapeutycznego, czyli wyodrębnienie wskazań do podjęcia leczenia. Dla kobiet ze średnim 10-letnim ryzykiem złamania zalecana jest poprawa stylu życia, wdrożenie właściwej diety bogatej w wapń i witaminę D oraz białko, potas i magnez, zwiększenie ogólnej sprawności narządu ruchu poprzez właściwe postępowanie rehabilitacyjne, zapobieganie upadkom, kontrolowanie ryzyka złamań oraz weryfikacja rozpoznania choroby. Osoby z dużym ryzykiem złamania niskoenergetycznego powinny być poddane leczeniu farmakologicznemu [2]. Reasumując, proces leczenia osteoporozy obejmuje [14]:

• eliminowanie czynników ryzyka osteoporozy związanych ze stylem życia poprzez naukę i utrwalenie zachowań prozdrowotnych oraz negowanie zachowań antyzdrowotnych,
• zapobieganie upadkom, 
• przyjmowanie preparatów wapnia i witaminy D,
• farmakoterapię,
• kinezyterapię.

Wapń i witamina D

Podstawą właściwego leczenia osteoporozy jest odpowiednia, adekwatna do potrzeb podaż wapnia i witaminy D. Niedobory wapnia powodują nadmierne wydzielanie parathormonu i wzrost utraty wapnia z kości. Właściwy poziom wapnia jest niezbędny do uzyskania prawidłowej masy kostnej w okresie wzrastania oraz jej konsolidacji w okresie dorosłości [15, 16]. Badania kliniczne potwierdzają efektywność kuracji łączonej preparatami wapnia i witaminy D w odniesieniu do zapobiegania złamaniom osteoporotycznym [16]. Ponieważ z badań wynika, że dzienne spożycie wapnia w Polsce nie przekracza 400 mg, wobec powyższego zaleca się jego suplementację. Witamina D obniża poziom parathormonu, powoduje wzrost wchłaniania wapnia w jelitach oraz w znacznym stopniu zapobiega utracie masy kostnej [15, 16]. 
Ze względu na powszechny niedobór witaminy D wskazane jest wcześniejsze jej uzupełnienie przed rozpoczęciem leczenia farmakologicznego. Zalecana jest suplementacja 2000–4000 IU witaminy D (lub więcej w razie ciężkiego niedoboru) przez 3 miesiące pod kontrolą jej stężenia w surowicy oraz bezpieczna synteza skórna latem, oznaczająca 20 minut ekspozycji słonecznej dziennie między godziną 10 a 15 bez stosowania kremów z filtrem słonecznym. Oznaczanie stężenia 25-OH-D w surowicy jest wskazane zwłaszcza u pacjentek z zaburzeniami wchłaniania, zespołem nerczycowym, osteomalacją, niedostateczną masą kostną lub mięśniową, otyłością, chorobami wątroby, leczonych lekami z grupy kortykosteroidów, przeciwpadaczkowymi i immunosupresyjnymi [2, 17]. W literaturze przedmiotu można spotkać się z różnymi informacjami na temat zalecanych dziennych norm spożycia wapnia i witaminy D, dane te jednak są zbliżone. Zazwyczaj rekomendowane dawki soli wapnia to 800–1000 mg [2]. Tkaczuk-Włach i wsp. [18] podają, że większość kobiet powinna dodatkowo suplementować wapń w ilości 600–900 mg dziennie.

Zalecana dobowa dawka wapnia wynosi:

• dla dziewcząt w okresie dojrzewania i młodych kobiet – 1200–1500 mg,
• dla kobiet w wieku między 25–50 lat – 1000 mg,
• dla kobiet w ciąży i karmiących – 1200–1500 mg,
• dla kobiet w wieku pomenopauzalnym – 1500 mg.

Zalecana dobowa dawka suplementacyjna witaminy D wynosi:

• dla kobiet poniżej 50. roku życia – 200–400 IU
• dla kobiet po menopauzie – 800–1000 IU [18].

Według wytycznych Narodowego Instytutu Zdrowia w USA zalecana dzienna dawka wapnia u kobiet w wieku pomenopauzalnym, stosujących hormonalną terapię zastępczą (HTZ), powinna wynosić 1000 mg, zaś u pozostałych kobiet 1500 mg [16]. Głuszko [19] podaje, że dobowa podaż wapnia w postaci diety i suplementacji może sięgać nawet do 2000 mg, a jeśli zaś chodzi o witaminę D, to niezbędną dawką jest 800–1000 j.

Leczenie farmakologiczne

O podjęciu decyzji terapeutycznej decyduje ocena stanu ogólnego pacjenta, uwzględniająca stopień ryzyka złamania, w tym przekroczone wartości tzw. progu terapeutycznego, a także wtórne przyczyny zaniku kostnego. Leczeniem farmakologicznym powinny być objęte osoby z dużym (> 10%) 10-letnim ryzykiem złamań określonym w oparciu o kompleksową analizę czynników ryzyka oraz po stwierdzeniu złamania BKKU lub kręgu (także klinicznie niemego złamania kręgu potwierdzonego badaniem radiologicznym, densytometrycznym lub morfometrycznym). W przypadku braku możliwości wykonania badania densytometrycznego należy podczas kwalifikowania do leczenia uwzględnić kliniczne czynniki ryzyka, wystąpienie deformacji kręgów potwierdzonej badaniem rentgenograficznym (RTG), zmniejszenie wzrostu o powyżej 3 cm oraz przyspieszony metabolizm kostny, stwierdzony po badaniu stężenia markerów w surowicy krwi. W sytuacji oszacowania średniego (5–10%) ryzyka złamania oraz przebytego złamania kości przedramienia, przewlekłego leczenia kortykosteroidami, przyspieszonego metabolizmu kostnego po menopauzie, a także stwierdzenia więcej niż dwóch upadków w ciągu ostatniego roku należy również wdrożyć leczenie farmakologiczne. Wskaźnik T-score kręgów lędźwiowych < –2,5 SD odpowiada średniemu ryzyku złamania [2, 17].

W farmakologicznym leczeniu osteoporozy zastosowanie znajduje kilka grup leków, a mianowicie leki o działaniu antyresorpcyjnym, antykatabolicznym, takie jak bifosfoniany, denosumab, estrogeny, selektywne modulatory receptorów estrogenowych (ang. selective estrogen receptor modulators – SERM), raloksyfen i kalcytonina, leki anaboliczne, wywierające wpływ na tworzenie tkanki kostnej, do których należy parathormon, a także preparaty wykazujące łączony mechanizm działania, np. ranelinian strontu [17, 20]. Lekami pierwszego wyboru stosowanymi w leczeniu osteoporozy pomenopauzalnej są bisfosfoniany, denosumab i ranelinian strontu [2].

Ryc. 1. Obrazy z elektronowego mikroskopu skaningowego kości gąbczastej z grzebienia biodrowego u osoby ze zdrowym kośćcem (A) oraz chorej na osteoporozę (B) (źródło [8])

Bisfosfoniany

Bisfosfoniany zmniejszają resorpcję tkanki kostnej poprzez hamowanie działania komórek kościogubnych osteoklastów oraz przyspieszenie ich apoptozy i są uważane obecnie za złoty standard leczenia przeciwzłamaniowego. U kobiet po menopauzie zastosowanie znalazły alendronian, ryzedronian, ibandronian i kwas zoledronowy [2]. Bisfosfoniany zostały zakwalifikowane przez North American Menopuse Society do grupy leków pierwszego rzutu w leczeniu osteoporozy pomenopauzalnej [14, 16, 18]. Stwierdzono, że bisfosfoniany zwiększają BMD, głównie kości udowej i kręgosłupa, oraz zmniejszają ryzyko złamania kości, głównie szyjki kości udowej nawet o 40–70%. Podczas kuracji bifosfonianami ryzyko złamania zmniejsza się proporcjonalnie do czasu trwania leczenia (6–12 miesięcy) [18]. Dożylne postaci bisfosfonianów pozwalają na skuteczne leczenie osób z przeciwwskazaniami do leczenia doustnego, czyli unieruchomionych, np. bezpośrednio po złamaniu kręgów lub bliższego końca kości udowej, a także obciążonych chorobami przewodu pokarmowego [2]. 

Niestety, coraz częściej mówi się o niepożądanych konsekwencjach stosowania bisfosfonianów, głównie jako efektu terapii dożylnej, z których najpoważniejszym jest martwica kości szczęki i żuchwy [21].

Hormonalna terapia zastępcza 

Pomimo faktu, że efektem działania estrogenów jest zwolnienie przyspieszonego obrotu kostnego w wieku około- i pomenopauzalnym oraz zapobieganie ubytkowi masy kostnej, jednak zastosowanie HTZ w terapii osteoporozy nie jest rekomendowane. W profilaktyce osteoporozy pomenopauzalnej można rozważać wdrożenie HTZ, jednak według wytycznych Polskiego Towarzystwa Menopauzy i Andropauzy zagrożenie osteoporozą nie powinno być wskazaniem do leczenia hormonalnego [2]. Z powodu obarczenia HTZ licznymi działaniami niepożądanymi zaleca się stosowanie jej wyłącznie do krótkotrwałego łagodzenia objawów menopauzy [14, 18]. Korzystne działanie estrogenów na metabolizm kostny utrzymuje się przez bardzo krótki czas po zakończeniu kuracji. Długotrwałe podawanie estrogenów jest bardzo kontrowersyjne, zatem HTZ w charakterze terapii osteoporozy może być zalecana wyłącznie w sytuacji wykluczającej inne postępowanie lecznicze albo gdy pozytywne efekty przewyższają ryzyko. Kuracja estrogenowa czy też estrogenowo-gestagenowa jest obecnie identyfikowana jako sposób profilaktyki, nie zaś leczenia osteoporozy [16, 18, 22].

Selektywny modulator receptora estrogenowego 

W terapii osteoporozy można w zastępstwie HTZ rozważyć zastosowanie SERM, np. raloksyfenu należącego do grupy terapeutyków, mających wpływ na gęstość kości, wskaźniki przebudowy kostnej i przemianę wapnia oraz zmniejszających częstotliwość złamań niskoenergetycznych. Selektywne modulatory receptora estrogenowego to związki niesteroidowe, posiadające zdolność łączenia się z receptorem estrogenowym. Leki z tej grupy mają wpływ na zmniejszenie ryzyka złamania trzonów kręgów, jednak nie zmniejszają ryzyka wystąpienia pozostałych złamań niskoenergetycznych [23, 24]. Niepożądanym skutkiem jest wzrost ryzyka żylnej choroby zatorowo-zakrzepowej, pozytywnym zaś, niezwiązanym z tkanką kostną, jest zmniejszenie ryzyka zachorowania na raka sutka aż o 60%. Raloksyfen jest uznany za lek znajdujący zastosowanie w profilaktyce i leczeniu osteoporozy u kobiet w wieku pomenopauzalnym [18–20].

Kalcytonina

Kalcytonina jest endogennym hormonem polipeptydowym wydzielanym przez komórki C tarczycy. Działanie kalcytoniny polega na hamowaniu aktywności osteoklastów, a zatem obniżeniu procesu resorpcji, a także na wytworzeniu efektu przeciwbólowego, przez co znajduje ona również zastosowanie u osób dotkniętych złamaniem niskoenergetycznym kości [16, 20]. Sobstyl i wsp. [18], opierając się na wynikach badań klinicznych, podają, że w efekcie 5-letniego leczenia kalcytoniną zastosowanego u kobiet po menopauzie z rozpoznaną osteoporozą doszło do redukcji złamań kręgowych o ok. 33%. Skuteczność ta nie została jednak potwierdzona w przypadku złamań BKKU i innych złamań zlokalizowanych poza kręgosłupem [17]. W związku z brakiem wiarygodnych badań klinicznych, które potwierdzałyby skuteczność przeciwbólową oraz ze zwiększeniem ryzyka wystąpienia nowotworu złośliwego, wycofano kalcytoninę w postaci donosowej z leczenia długoterminowego i obecnie nie zaleca się stosowania tego preparatu przewlekle [2].

Parathormon – teryparatyd

Parathormon jest hormonem uwalnianym przez przytarczyce i pod postacią leku z grupy steroidów anabolicznych znajduje zastosowanie w leczeniu różnych postaci osteoporozy, także pomenopauzalnej. Jego działanie oparte jest stymulowaniu aktywności osteoblastów, a zatem kościotworzeniu. Po zastosowaniu kuracji u kobiet po menopauzie zaobserwowano pozytywne zmiany w BMD w zakresie bliższego odcinka kości udowej i trzonach kręgów oraz zmniejszenie ryzyka złamań kręgów o ok. 58%. Powyższy preparat ma również znaczenie w zapobieganiu złamaniom pozakręgowym. Przeciwwskazaniem do stosowania parathormonu są przede wszystkim choroby nowotworowe układu kostnego oraz wiek dziecięcy i młodzieńczy [18, 19, 24]. Ze względów bezpieczeństwa okres leczenia analogami parathormonu powinien być ograniczony do 24 miesięcy, a w celu podtrzymania efektu należy kontynuować terapię przy użyciu bisfosfonianów [2].

Ranelinian strontu

W działaniu tego leku obserwuje się połączenie dwóch mechanizmów – hamowania procesów resorpcyjnych i pobudzania kościotworzenia w obrębie tkanki kostnej. Ma on wpływ na poprawę metabolizmu kostnego na rzecz odbudowy kości, przez co powoduje zwiększenie grubości i liczby beleczek kostnych. Redukuje ryzyko złamań kręgów, BKKU i wszystkich złamań pozakręgowych u kobiet u kobiet w okresie pomenopauzalnym [19, 20]. Ranelinian strontu stanowi alternatywę dla bisfosfonianów i może być stosowany jako lek pierwszego rzutu u osób z dużym ryzykiem złamania i osteopenią oraz po 80. roku życia [2].

Aktualne wyniki badań ograniczają jego stosowanie u pacjentek z obecną lub wcześniej przebytą chorobą zatorowo-zakrzepową oraz unieruchomionych trwale lub unieruchomionych po zabiegu operacyjnym.

Denosumab

Powstanie tego leku wiąże się z odkryciem w 1997 r. układu RANKL/RANK/ OSTEOPROTEGERYNA, dotyczącym poznania mechanizmów regulujących przebudowę kości. Dane dotyczące drogi sygnałowej RANKL/RANK/OPG pozwoliły na wyjaśnienie patogenezy wielu schorzeń, w tym dotyczących układu kostnego. Odkrycie mechanizmów odpowiedzialnych za procesy metaboliczne obejmujące tkankę kostną ukazało nowe sposoby leczenia osteoporozy. W efekcie denosumab jest ludzkim monoklonalnym przeciwciałem, blokującym aktywator układu RANK. Skutkuje to przemieszczeniem równowagi z działania RANK (niszczącego tkankę kostną) w kierunku działania OPG, która pobudza procesy kościotworzenia [19, 25]. Poprzez zahamowanie tworzenia osteoklastów daje przewagę tworzącym kości osteoblastom. 

Po rocznym leczeniu kobiet badania kliniczne wykazały zredukowanie ryzyka złamań trzonów kręgów o 68%, BKKU o 40%, a pozostałych złamań niskoenergetycznych okolic pozakręgowych o 20% [15].

Skuteczność przeciwzłamaniowa tego preparatu nie zależy w przypadku kręgów od pierwotnych wartości BMD ani od wyjściowego tempa metabolizmu kostnego i wzrasta równocześnie z ryzykiem złamania 
niskoenergetycznego. Denosumab stanowi alternatywę dla bisfosfonianów i może być rozpatrywany pod kątem zastosowania jako leku pierwszego rzutu w leczeniu osteoporozy [2].

Selektywne modulatory receptora androgenowego 

Działanie selektywnych modulatorów receptora androgenowego (ang. selective androgen receptor modulators – SARM) polega na hamowaniu procesów resorpcyjnych oraz stymulowaniu kościotworzenia. Związki te pozostają obecnie w fazie badań, ale w przyszłości mogą zostać uznane za alternatywne dla HTZ u kobiet i mężczyzn [26].

Zastosowanie komórek macierzystych w leczeniu osteoporozy

Omawiając zagadnienia związane z leczeniem osteoporozy, należy wspomnieć o prowadzonych na całym świecie badaniach z użyciem mezenchymalnych komórek macierzystych (ang. mesenchymal stem cells – MSCs), wykazujących się umiejętnością samoodnawiania oraz zdolnością różnicowania się w wysoko wyspecjalizowane komórki różnych tkanek organizmu. Zastosowanie MSCs może stanowić przełom w procesie leczenia złamań niskoenergetycznych. Są one potencjalnym źródłem tzw. komórek progenitorowych, np. osteoblastów. Podanie komórek macierzystych do uszkodzonej tkanki mogłoby mieć korzystny wpływ na procesy naprawcze, dotyczące chrząstki i kości. Okazało się bowiem, że ludzkie MSCs, pochodzące ze szpiku i okostnej, a także z tkanki tłuszczowej (ang. adipose tissue-derived stem cells – ADSCs) mają zdolność tworzenia tkanki osteogennej w warunkach in vivo. Także badania prowadzone z wykorzystaniem komórek macierzystych krwi pępowinowej dają nadzieję na leczenie takich chorób układu kostnego, jak wrodzona łamliwość kości i osteoporoza. Zatem odkrycie osteogennego potencjału MSCs oraz wyłonienie różnorodnych źródeł dających możliwość ich pozyskania, daje szansę na lepsze rozwiązania problemów związanych z leczeniem złamań osteoporotycznych [1].

Leczenie złamań i rehabilitacja

Cel leczenia złamań niskoenergetycznych można sprecyzować jako przywrócenie choremu sprawności fizycznej, zdolności poruszania się bez pomocy innych oraz radzenia sobie w codziennym życiu. Złamanie kręgosłupa na tle osteoporozy jest uszkodzeniem stabilnym i wolnym od powikłań neurologicznych, co kwalifikuje je do leczenia zachowawczego. W ostatnich latach niekiedy stosuje się techniki chirurgicznej korekcji kompresyjnego zniekształcenia trzonu kręgowego, jednak wskazaniem do tych zabiegów są bóle związane ze złamaniem kręgu, których nie można opanować tradycyjnymi środkami przeciwbólowymi.

Kifoplastyka jest zabiegiem wykonywanym z niewielkiego dostępu w miejscowym znieczuleniu pod kontrolą radiologiczną, polegającym na podaniu do wnętrza złamanego trzonu cementu akrylowego, który powoduje redukcję zniekształcenia i po zastygnięciu stanowi oparcie dla płytek granicznych. Odmianą kifoplastyki jest wertebroplastyka, podczas której dokonuje się redukcji zniekształcenia kręgu balonem rozdymanym wewnątrz trzonu i podaje cement do powstałej loży. Powyższe zabiegi przeprowadza się dopiero po kilkutygodniowym okresie utrzymywania się dolegliwości bólowych, nie później jednak niż po 6 miesiącach [28]. Złamania nadgarstka mogą być leczone zachowawczo albo w sposób operacyjny. W przypadku złamania BKKU najbardziej pożądaną metodą leczenia jest zabieg operacyjny, polegający na zespoleniu kości lub wykonania endoprotezoplastyki stawu biodrowego. Ze względu na duże ryzyko wystąpienia powikłań, z zagrożeniem śmiertelnością włącznie, priorytetem w leczeniu tego typu złamań jest jak najszybsze uruchomienie i usprawnienie pacjenta [26].

Duże znaczenie w leczeniu osteoporozy ma rehabilitacja, której zadaniem jest wywieranie pozytywnego wpływu na potencjał kostny, zapobieganie upadkom, zmniejszenie dolegliwości bólowych oraz usprawnienie pacjenta po przebyciu złamania niskoenergetycznego. W zakres działań rehabilitacyjnych wchodzi szeroko pojęta kinezyterapia, fizykoterapia oraz w razie potrzeby – pomoc w zaopatrzeniu w niezbędny sprzęt ortopedyczny, np. stabilizatory, kule, laski itp. Zarówno ćwiczenia fizyczne, jak i zabiegi fizykalne dobierane są adekwatnie do stanu i potrzeb osoby dotkniętej chorobą. Zaleca się ćwiczenia siłowe, ale tylko pod ciężarem własnego ciała, ćwiczenia równoważne i koordynacyjne, rozciągające i oddechowe, a także regulujące napięcie mięśniowe w odciążeniu wodnym. Fizykoterapia pomaga w uśmierzeniu dolegliwości bólowych związanych z osteoporozą oraz niwelowaniu nadmiernego napięcia mięśniowego. Do zabiegów fizykalnych godnych polecenia należą zabiegi elektroterapeutyczne, jak np. przezskórna stymulacja prądami TENS (ang. transcutaneous electrical nerve stimulation), prądy interferencyjne, diadynamiczne oraz krioterapia, terapia ultradźwiękami, masaż klasyczny i podwodny. Zadaniem rehabilitanta jest również edukacja pacjenta w zakresie wykonywania czynności życia codziennego w celu uniknięcia przeciążeń i urazów narządu ruchu [28, 29].

Zapobieganie upadkom

Profilaktyka upadków zajmuje istotne miejsce w procesie leczenia osteoporozy, ponieważ stanowią one bezpośredni powód ok. 25% urazów kręgosłupa oraz 90–100% złamań dotyczących okolic pozakręgowych [30]. Zalecane jest ograniczanie ryzyka upadków, szczególnie w przypadku więcej niż 2 upadków w ciągu 12 miesięcy oraz nieprawidłowych wyników stanu ogólnego poprzez eliminację czynników ryzyka upadków, rehabilitację i właściwe przystosowanie otoczenia domowego i stanowiska pracy. Czynniki ryzyka upadków można podzielić na związane z pacjentem oraz zewnętrzne, czyli środowiskowe. Czynniki związane bezpośrednio ze stanem pacjenta to upadki w wywiadzie, lęk poupadkowy, osłabienie siły mięśni, zaburzenia chodu i równowagi, stosowanie urządzeń wspomagających chód, choroby współistniejące ograniczające sprawność chodu, upośledzenie wzroku, otępienie, nietrzymanie moczu, stosowanie leków psychotropowych, przeciwnadciśnieniowych, diuretyków, wiek powyżej 65 lat i niska masa ciała. Do czynników środowiskowych należy zliczyć złe oświetlenie, przeszkody na drodze, nierówne i śliskie podłogi i powierzchnie, brak udogodnień, np. w łazience, na schodach, oraz problemy związane z transportem i ruchem publicznym, jak brak podjazdów, wind czy schodów ruchomych. Wszystkie osoby obarczone zwiększonym ryzykiem upadku, a więc na pewno osoby starsze, powinny być objęte wieloczynnikowym programem zapobiegania upadkom [2].

Na strategię zapobiegania upadkom składają się:

• Działania profilaktyczne w całej populacji osób starszych:

1. promowanie aktywności ruchowej mającej na celu poprawę ogólnej sprawności,
2. edukowanie w zakresie zagrożeniem upadkami, eliminacja w miarę możliwości wewnętrznych i zewnętrznych czynników ryzyka.

• Wyodrębnienie grupy osób obarczonych zwiększonym ryzykiem upadku na podstawie:

1. wywiadu dotyczącego upadków,
2. poważnego urazu przebytego w następstwie upadku z własnej wysokości,
3. zaburzeń chodu i równowagi poprzez zastosowanie badań przesiewowych, np. testu „wstań i idź”, a następnie skierowanie do odpowiedniego specjalisty w celu całościowej oceny ryzyka oraz opracowania dalszego programu działań.

• Działania zapobiegawcze pozwalające na zredukowanie ryzyka i częstotliwości upadków osób po wcześniej przebytym urazie na tle upadku i z dużym ryzykiem upadku:

1. rehabilitacja ruchowa, odpowiedni trening równowagi, siłowy i wytrzymałościowy,
2. zmodyfikowanie leczenia farmakologicznego, mającego na celu redukcję liczby leków, zwłaszcza o działaniu psychotropowym,
3. eliminowanie środowiskowych czynników ryzyka upadków,
4. edukowanie w zakresie bezpiecznego zachowania,
5. suplementowanie witaminy D w sytuacji jej niedoboru [2, 20].

Podsumowanie

Zasadniczym celem leczenia osteoporozy jest unikanie złamań niskoenergetycznych oraz w razie ich wystąpienia – zapobieganie kolejnym. Osteoporozę jako chorobą złożoną należy leczyć wielopłaszczyznowo, a leczenie musi być ściśle powiązane z działaniami profilaktycznymi dotyczącymi stosowania właściwej diety bogatej w wapń i witaminę D, dobrze dobranej aktywności fizycznej, rehabilitacji i wieloczynnikowej strategii zapobiegania upadkom. Dobór terapii powinien być indywidualny i dostosowany do stanu osoby chorej. Wprowadzenie na rynek nowych, mniej uciążliwych dla pacjenta leków, np. stosowanych raz w tygodniu, miesiącu czy nawet raz na pół roku, ma znaczenie dla stosowania długotrwałej terapii i podniesienia jakości życia osób je stosujących. Ponieważ w ostatnich latach proces leczenia osteoporozy podlega ciągłej weryfikacji, dynamicznemu rozwojowi oraz jest stale udoskonalany, dlatego też w przyszłości należy oczekiwać zastosowania nowych, coraz bardziej skutecznych i bezpiecznych leków i metod postepowania.

Poznawanie nowych markerów obrotu kostnego pozwala na wcześniejsze rozpoznanie choroby oraz monitorowanie postępu leczenia. Przyszłością leczenia osteoporozy jest terapia spersonalizowana, tzn. uzależniona od genotypu pacjenta. Prowadzenie badań dotyczących odkrycia nowych szlaków metabolicznych i cząsteczek odpowiedzialnych za osłabienie mikrostruktury szkieletu na poziomie komórkowym jest nadzieją na wprowadzenie nowoczesnych, innowacyjnych sposobów leczenia osteoporozy [23, 24]. 

Piśmiennictwo

1. Grywalska E., Grafka A., Putowski L. i wsp. Komórki macierzyste w leczeniu złamań towarzyszących osteoporozie – medyczne science fiction czy metoda terapii w przyszłości? Prz Menopauz 2011; 5: 378–382.
2. Lorenc R., Głuszko P., Karczmarewicz E. Zalecenia postępowania diagnostycznego i leczniczego w osteoporozie. Aktualizacja 2013. Med Prakt, Wyd Spec 2013; 1: 1–44.
3. Sewerynek E., Horst-Sikorska W., Stępień-Kłos W. et al. The role of counselling and other factors in compliance of postmenopausal osteoporotic patients to alendronate 70 therapy. Arch Med Sci 2013; 9: 288–296 
4. Kanis J, McCloskey E.V, Johansson H. i wsp. European guidance for the diagnosis and management of osteoporosis in postmenopausal women. Osteoporos Int. 2013; 24 (1): 23–57.
5. Kowalczyk-Nowakowska J., Dmoch-Gajzlerska E. Zagrożenie osteoporozą w wieku okołomenopauzalnym. Położ Nauka Prakt 2009; 2: 12–17.
6. Gmiński J. Znaczenie postępowania leczniczego w leczeniu osteoporozy dla jakości życia kobiet w wieku menopauzalnym. Prz Menopauz 2002; 1: 53–59.
7. Bączyk G., Opala T., Kleka P. at al. Multifactorial analysis of risk factors for reduced bone mineral density among postmenopausal women. Arch Med Sci 2012; 8: 332–341.
8. Vokes T., Favus J. Osteoporoza. [W:] Ginekologia kliniczna. Dębski R. (red.). Elsevier Urban & Partner, Wrocław 2009, 1–20. 
9. Marcinowska-Suchowierska E. Czynniki ryzyka rozwoju osteoporozy oraz wystąpienia złamania. [W:] Osteoporoza. Marcinowska-Suchowierska E. (red.). Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2004, 21–31.
10. Hogson S. Co radzi lekarz. Osteoporoza. Świat Książki, Warszawa 2007.
11. Dżygadło B., Łepecka-Klusek C. Zastosowanie niektórych substancji mających wpływ na obrót kostny. Med Ogólna 2012; 18: 125–130.
12. Knypl K. Profilaktyka osteoporozy – wybrane zagadnienia. Geriat Pol 2005; 1: 43–46.
13. Chwojnowska Z., Charzewska J. Osteoporoza – aktualne wyzwanie. Żyw Człow 2008; 35: 151–184.
14. Czerwiński E. Przełom w diagnostyce osteoporozy i jej współczesne leczenie. [W:] Postępy w zakresie epidemiologii, stanu profilaktyki, diagnostyki i leczenia chorób układu kostno-stawowego w Polsce i na świecie w okresie dekady 2000–2010. Kruczyński J. (red.). Warszawa 2010, 163–166.
15. Dżygadło B., Łepecka-Klusek C. Zastosowanie niektórych substancji mających wpływ na obrót kostny. Med Ogólna 2012: 2: 125–130.
16. Rotkegel S., Więcek A. Leczenie osteoporozy w świetle medycyny opartej na dowodach. Terapia 2006; 14 (3): 21–29.
17. Buczkowski K., Chlabicz S., Horst-Sikorska W. i wsp. Osteoporoza. Postępowanie profilaktyczne, diagnostyczne i lecznicze. Wytyczne dla lekarzy podstawowej opieki zdrowotnej. Forum Med Rodz 2012; 6: 153–160.
18. Tkaczuk-Włach J., Sobstyl M., Jakiel G. Osteoporoza – zapobieganie i leczenie. Prz Menopauz 2010; 4: 283–287.
19. Głuszko P. Osteoporoza – spojrzenie w przeszłość. Reumatologia 2011; 49 (5): 372–377.
20. Marcinowska-Suchowierska E., Czerwiński E., Badurski J. Osteoporoza – diagnostyka i terapia u osób starszych. Post Nauk Med 2011; 5: 410–423.
21. Zdziemborska A., Daszczyńska K., Fidecki M. Osteoporoza – bifosfoniany – dentysta. Część I. Nowa Stomatol 2012; 1: 15–18.
22. Skowrońska-Jóźwiak E., Lewiński A. Densytometryczna identyfikacja złamań trzonów kręgowych-miejsce w algorytmie diagnostyki osteoporozy. Prz Menopauz 2010; 2: 67–70.
23. Pawlak-Buś K., Leszczyński P. Farmakoterapia parenteralna i doustna w zapobieganiu złamaniom w przebiegu osteoporozy pomenopauzalnej. Prz Menopauz 2013; 3: 271–277.
24. Sobczuk A., Sobczuk K., Pertyński T. Nowe aspekty leczenia osteoporozy pomenopauzalnej. Prz Menopauz 2011; 6: 480–486.
25. Kryśkiewicz E., Lorenc R. Szlak RANKL/RANK/OPG i jego znaczenie w fizjologii i patofizjologii kości. Terapia 2006; 3: 58–63.
26. Roczniak W., Babuśka-Roczniak M., Roczniak A. Diagnostyka i farmakoterapia osteoporozy. Lekarz 2010; 12: 14–22. 
27. //www.forumzdrowia.pl/id,185,art,2072,ptitle,zlamanie-kregoslupa-najczestsze-powiklanie-osteoporozy.htm (dostęp z dn. 28. 10. 2015 r.).
28. Marczyński W., Górecki A., Czerwiński E. i wsp. Zasady profilaktyki, rozpoznawania i leczenia osteoporotycznych złamań kości. Ortop Traumatol Rehab 2007; 5: 548–554. 
29. Kołczewska A. Współczesne metody leczenia osteoporozy. Przew Lek 2007; 3: 72–80. 
30. Skalska A., Gałaś A. Upadki jako czynnik ryzyka pogorszenia stanu funkcjonalnego w starszym wieku. Gerontol Pol 2011; 19: 150–160.