Problemy skórne u kobiet w ciąży

Ciąża jest szczególnym czasem w życiu kobiety. Wiąże się z nią wiele zmian fizjologicznych – hormonalnych, metabolicznych, modyfikacji w niemal każdym układzie organizmu. To również czas, kiedy mogą pojawiać się zmiany chorobowe charakterystyczne dla okresu ciąży lub ulegać modulacji choroby już istniejące. W niniejszym artykule omówiono szczególny narząd, jakim jest skóra, oraz zmiany, jakim może podlegać w czasie ciąży. Skóra jest największym narządem człowieka, jej powierzchnia wynosi od 1,5 do 2 m2, a grubość średnio 3 mm. Nic więc dziwnego, że tak duży narząd, o skomplikowanej budowie i złożonej funkcji podlega istotnym zmianom wraz ze zmieniającą się gospodarką organizmu kobiety w czasie ciąży.

REKLAMA

Problemy skórne w czasie ciąży można podzielić na 3 grupy:

zmiany charakterystyczne dla okresu ciąży, niebędące same w sobie objawami chorobowymi,
choroby skóry sprzed ciąży, których przebieg zmienia się w trakcie ciąży,
choroby skóry charakterystyczne dla okresu ciąży.

Zmiany skórne charakterystyczne dla okresu ciąży, w tym skórne objawy ciąży

Przebarwienia

Pojawienie się przebarwień skóry dotyczy 90% kobiet w ciąży. Typowe zmiany przebarwieniowe w ciąży to ciemne zabarwienie skóry, które pojawia się zwykle na kresie białej, w dołach pachowych oraz w okolicy pępka, narządów płciowych i twarzy. Przebarwienia na twarzy występują u 50–70% ciężarnych. Zmiany skórne ciążowe na twarzy mają charakter symetrycznie rozmieszczonych, jasno brązowych plam o nierównych granicach, układających się w centralnej części twarzy, na policzkach lub żuchwie i określane są jako mask of pregnancy, chloasma, melasma lub ostuda ciężarnych. Nazwa chloasma wywodzi się z greckiego chloazein, co oznacza „być zielonym”, natomiast greckie słowo melas, od którego pochodzi nazwa melasma oznacza „czarny”. Przebarwienia nigdy nie przyjmują odcienia zielnego, dlatego preferuje się nazwę melasma.

Przebarwienia mają związek z nadprodukcją ciemnego barwnika skóry melaniny przez melanocyty, które przekazują barwnik keratynocytom w warstwie naskórkowej skóry oraz mogą być deponowane w skórze właściwej w obrębie makrofagów.

Patofizjologia tego zjawiska nie została do końca poznana. Promieniowanie UV wydaje się najważniejszym czynnikiem ryzyka powstawania tych przebarwień. Ekspozycja na promieniowanie słoneczne jest podstawowym czynnikiem indukującym nadprodukcję ciemnego barwnika w melanocytach. Niewątpliwie skłonność do występowania przebarwień skórnych w ciąży mają kobiety o ciemniejszej karnacji. Dotyczy to częściej kobiet z III i IV fototypem skóry według Fitzpatricka, w przeciwieństwie do typów I i II (jasna karnacja) i typów V i VI (czarny kolor skóry). Pojawianie się przebarwień o typie melasma u większości kobiet w ciąży, a także u kobiet stosujących hormonalne środki antykoncepcyjne wskazuje na bezpośredni związek ze stężeniem żeńskich hormonów płciowych. W ciąży znacznie zwiększone stężenia estrogenów, progesteronu, a także MSH mogą indukować powstawanie tego typu zmian na skórze. Przebarwienia o typie melasma ustępują lub ulegają ograniczeniu po ciąży. W każdej kolejnej ciąży pojawiają się zwykle wcześniej. Zmiany są wrażliwe na światło słoneczne i ulegają powiększeniu pod wpływem nasłonecznienia, dlatego nie należy ich narażać na ekspozycję słoneczną. Jeśli nie znikną, podatne są na leczenie kosmetologiczno-estetyczne. U ok. 30% kobiet melasma nie ma związku z ciążą i może zostać wyindukowana przez doustne środki antykoncepcyjne, ekspozycję na światło słoneczne, niektóre leki, kosmetyki oraz niedoczynność tarczycy. Melasma, jak wykazano, może mieć podłoże genetyczne, a także być następstwem długotrwałej kumulacji ekspozycji na promieniowanie UV.

Przebarwienia będące następstwem ciąży zwykle samoistnie ustępują, a zmiany przetrwałe można poddać leczeniu. Leczenie zmian o typie melasma jest dość skuteczne, polega przede wszystkim na laseroterapii, zastosowaniu kwasu kojowego, peelingów chemicznych, preparatów z olejkami roślinnymi i witaminami A i E.

Rozstępy skórne

Rozstępy to wrzecionowate pasma bliznowatej skóry przebiegające równolegle do siebie. Skóra w obrębie rozstępów jest pozbawiona przydatków. Włókna kolagenowe w rozstępach przebiegają równolegle do siebie (w zdrowej skórze tworzą sieci i pęczki rozchodzące się w różnych kierunkach), może dochodzić do zaniku poprzerywanych wiązek włókien kolagenowych. Rozstępy pojawiają się u 90% ciężarnych, a u 10% są bardzo nasilone. Powstają na skutek szybkiego rozciągania się skóry. Ich pojawienie się ma związek z osobniczą właściwością skóry, zmniejszoną wytrzymałością na rozciąganie, zmniejszoną wartościowością włókien sprężystych oraz mniejszą wydajnością ich syntezy przez fibroblasty. Szczególnie wrażliwe na powstawanie rozstępów są nastolatki. Rozstępy mogą się pojawiać również w niektórych stanach chorobowych (choroba Cushinga, anorexia nervosa). Początkowo, przez pierwsze pół roku, rozstępy mają żywoczerwoną lub sinawą barwę, jest to faza zapalna. Następnie przechodzą w fazę zanikową, podczas której stają się blade, a obraz histologiczny rozstępu zaczyna przypominać bliznę.

Rozstępy po ciąży ulegają, jak wspomniano, samoistnemu obkurczeniu i zblednięciu. Dodatkowo pomocniczo, ale wyłącznie po ciąży, w leczeniu można stosować preparaty zawierające wyciągi roślinne, witaminy A, E i C, fitoestrogeny sojowe, kwas mlekowy, a także zabiegi medycyny estetycznej, przede wszystkim radiofrekwencję mikroigłową. Zapobieganie rozstępom polega na utrzymywaniu prawidłowego przyrostu masy ciała w ciąży, masażach oraz stosowaniu preparatów kosmetycznych, mających nawilżyć i odżywić skórę.

Zmiany naczyniowe

Są naturalnym zjawiskiem w ciąży, ponieważ dochodzi wówczas do fizjologicznych zmian w łożysku naczyniowym. Następuje znaczny wzrost objętości krwi, naczynia rozszerzają się, zwiększa się również ich przepuszczalność. Pojawiają się nowe naczynia krwionośne zarówno na skutek wpływu estrogenów, jak i czynników angiogennych. U ⅔ kobiet rasy kaukaskiej pojawiają się pajączki naczyniowe. U ponad połowy ciężarnych na skutek utrudnionego powrotu żylnego z dolnej połowy ciała dochodzi do zastoju żylnego, powstawania żylaków kończyn dolnych, sromu i odbytu. Powszechne są również obrzęki kończyn dolnych.

Zmiany dotyczące włosów i paznokci

Często u kobiet w ciąży pojawia się hirsutyzm na skutek zwiększonego stężenia androgenów pochodzenia jajnikowego. Szczególnie wrażliwe są na nie kobiety o ciemnej karnacji. Z kolei gęstość włosów poprawia się w czasie ciąży, a 1–5 miesięcy po porodzie rozpoczyna się ich wzmożone wypadanie. Dzieje się tak, ponieważ pod wpływem estrogenów w ciąży dochodzi do zatrzymania cyklu życiowego włosa w fazie wzrostu – anagenu, a po ciąży dochodzi do masowego przechodzenia włosów w fazę telogenu i ich utraty. Zjawisko to nazywa się telogenowym wypadaniem włosów. Prowadzi ono do przerzedzenia włosów, jednak zwykle w ciągu roku następuje powrót do stanu pierwotnego owłosienia głowy.

Zmiany w obrębie paznokci w czasie ciąży polegają na zwiększeniu ich kruchości, łamliwości i szybszym wzroście. Na paznokciach mogą pojawić się również podłużne i poprzeczne bruzdy, może również pojawić się onycholiza, czyli oddzielanie się płytki paznokcia od łożyska w części dystalnej.

Choroby skóry, których przebieg jest modulowany przez ciążę

W ciąży następuje szereg zmian w układzie immunologicznym, mających na celu zapobiegnięcie odrzuceniu płodu o innym materiale genetyczny niż matka. Dochodzi do przesunięcia odpowiedzi z Th1 na Th2, co wiąże się z większym wydzielaniem cytokin Th2: interleukin 4, 5, 6, 9, 10 i 13 (IL-4, IL-5, IL6, IL-9, IL-10, IL-13).

Zmniejszeniu zaś ulega produkcja IL-2 i czynnika martwicy nowotworów α (tumor necrosis factor α – TNF-α ). Supresja zależnych od Th1 cytokin hamuje odpowiedź przeciwko łożysku i korzystnie wpływa na przebieg chorób o podłożu autoimmunologicznym, takich jak łuszczyca.

W produkcji cytokin Th2 udział bierze trofoblast, doczesna, kosmówka i owodnia. Trofoblast wytwarza czynniki immunosupresyjne: transformujący czynnik wzrostu, łożyskowy czynnik supresorowy, białko ciążowe PAPP-A, izoferynę łożyskową, białko łożyskowe 14, laktogen łożyskowy i gonadotropinę łożyskową. Działanie takie wykazują również kortyzol i epinefryna występujące w ciąży w zwiększonych stężeniach.

W odpowiedzi humoralnej wykryto również przeciwciała blokujące BAbs, które upośledzają rozpoznawanie antygenów ojcowskich.

W ciąży zwiększa się znacznie stężenie estrogenów i progesteronu, które mają silne właściwości immunomodulujące. Estrogeny hamują produkcję cytokin prozapalnych (IL-2, IL-12 oraz TNF-α) przez aktywowane limfocyty T, natomiast pobudzają wytwarzanie IL-10, która ma właściwości przeciwzapalne w komórkach dendrytycznych. Poprzez wpływ na keratynocyty powodują supresję produkcji chemokin dla makrofagów: CXCL8, CXCL10, CCL5.

Za najważniejszy czynnik immunosupresyjny w ciąży uważa się progesteron, którego stężenie w ciąży zwiększa się aż 25-krotnie. Pobudza on wytwarzanie cytokin Th2-zależnych, a negatywnie wpływa na wytwarzanie cytokin Th1-zależnych. Indukuje wytwarzanie czynnika blokującego BIBF, utrzymującego korzystną równowagę Th1/Th2.

W ciąży zwykle poprawia się przebieg wspomnianej już łuszczycy, a także innych chorób, takich jak łysienie plackowate czy bielactwo. Trądzik zwykle ulega złagodzeniu, choć u części kobiet występują zaostrzenia.

Naczyniaki gwiaździste (pajączki) pojawiają się i ulegają zwykle przerostowi w czasie ciąży, a znamiona barwnikowe mogą ulec powiększeniu.

Zaostrzeniu w czasie ciąży mogą z kolei ulegać istniejące uprzednio choroby skóry, takie jak: twardzina układowa, toczeń rumieniowaty układowy, pęcherzyca zwykła, porfiria skórna, choroba Ehlersa-Danlosa, zapalenie skórno-mięśniowe, infekcje HIV i AIDS, ospa wietrzna, półpasiec, opryszczka, neurofibromatozy oraz świerzb.

Choroby skóry charakterystyczne dla ciąży – dermatozy ciążowe

Dermatozy (choroby skóry) ciężarnych stanowią niejednorodną grupę schorzeń zapalnych skóry. Niektóre dermatozy są częstymi schorzeniami i każdy ginekolog-położnik w swojej praktyce może się z nimi zetknąć, inne zaś występują niezmiernie rzadko. Charakterystyczną cechą dermatoz jest uporczywy świąd skóry towarzyszący większości z nich.

Ze względu na różnorodność tych schorzeń zarówno pod względem objawów, ale też etiologii i przebiegu, występuje niewątpliwa trudność w ich sklasyfikowaniu, a także stworzeniu właściwego nazewnictwa. Prób klasyfikacji dermatoz było wiele, nadano im wiele różnych nazw. W 2006 r. Ambros-Rudolph i wsp. zaproponowali klasyfikację dermatoz ciężarnych na polimorficzną osutkę ciężarnych (polymorhic eruptoin of pregnancy – PEP, prurituc urticarial papules and plaques of pregnancy – PUPP), atopową osutkę ciężarnych (atopic eruption of pregnancy – AEP), pemfigoid ciężarnych (pemphigoid gestationis – PG) oraz cholestazę wewnątrzwątrobową (intrahepatic cholestasis of pregnancy – ICP). Klasyfikacja ta przyjęła się w świecie medycznym, nie wyczerpuje ona jednak wszystkich charakterystycznych dla ciąży chorób, a zaproponowane tam nazewnictwo jest używane na równi z poprzednio przyjętym.

Polimorficzna osutka ciężarnych

Polimorficzna osutka ciężarnych (PEP), zwana również swędzącą pokrzywką grudkowo-blaszkową ciężarnych (PUPP), jest schorzeniem łagodnym z tendencją do samoograniczania się. Pojawia się najczęściej w III trymetrze ciąży lub bezpośrednio po porodzie (5–10%). Występuje z częstością od 1/120 do 1/300 ciężarnych. Etiologia schorzenia nie jest do końca znana. Jedną z najbardziej prawdopodobnych hipotez jest odpowiedź zapalna na mechaniczne uszkodzenie tkanki łącznej skóry. Polimorficzna osutka ciężarnych pojawia się najczęściej u pierworódek, w czasie kiedy rozciągnięcie skóry brzucha jest największe. Może mieć związek ze skłonnością do atopii, występującymi uprzednio nadciśnieniem tętniczym i otyłością. Zmiany skórne, grudki i wykwity pokrzywkowe, którym towarzyszy świąd, powstają na bazie rozstępów, a następnie rozprzestrzeniają się na brzuchu, co charakterystyczne, z pominięciem okolicy pępkowej, a także na uda, pośladki ramiona i tułów, zlewając w zmiany rumieniowe. Niemal w 50% przypadków zmiany mają postać niewielkich pęcherzyków. Ze względu na dokuczliwy świąd mogą pojawiać się przeczosy. Polimorficzna osutka ciężarnych częściej pojawia się w ciąży bliźniaczej, a także u kobiet otyłych, co jest zwykle związane z większym rozciągnięciem się powłok brzusznych. Być może w patomechanizmie powstawania zmian chorobowych dochodzi do swego rodzaju reakcji zapalnej, w której uszkodzona tkanka łączna skóry miałaby pełnić rolę wyzwalającego antygenu, choć nie potwierdzono autoimmunologicznego ani hormonalnego charakteru schorzenia. W diagnostyce różnicowej należy przede wszystkim wykluczyć pemfigoid ciężarnych, omówiony poniżej, jako schorzenie mające negatywny wpływ na rozwijający się płód.

Choroba nie ma wpływu na stan matki, nie pogarsza przebiegu ciąży, nie stanowi zagrożenia płodu i nie powoduje u niego ryzyka zmian skórnych. Zwykle nie nawraca w kolejnych ciążach. Zmiany mają tendencję do samoograniczania się, ustępują samoistnie zwykle w ciągu 4–6 tygodni.

Leczenie jest objawowe i polega na zastosowaniu zewnętrznym kortykosteroidów, leków antyhistaminowych należących do grupy B pod względem bezpieczeństwa stosowania u ciężarnych oraz emolientów. W cięższych przypadkach można na kilka dni włączyć kortykosteroidy ogólnoustrojowo.

Atopowa osutka ciężarnych

Atopowa osutka ciężarnych jest łagodną dermatozą przebiegającą ze świądem. Jest przez wielu badaczy uważana za najczęstsze schorzenie skórne w czasie ciąży obejmujące nawet 50% chorób skóry u ciężarnych, choć są autorzy podający jej występowanie z częstością podobną PEP – od 1 : 300 do 1 : 450. Zwykle pojawia się wcześnie – w 75% przypadków przed III trymestrem – i ma skłonność do nawrotów w kolejnych ciążach z powodu tendencji do atopii. Zaostrzenia się uprzednio istniejącej choroby doświadcza 20% pacjentek, a u 80% zmiany pojawiają się w ciąży po raz pierwszy lub po długim okresie remisji. U ⅔ z nich pojawiają się zmiany o typie egzemy (typ E) w typowych dla atopii miejscach, takich jak szyja, twarz, wyprostne powierzchnie rąk i nóg. U ⅓ pojawiają się drobne zmiany grudkowe rozsiane na tułowiu i kończynach oraz swędzące guzki na łydkach i ramionach (typ P). sU kobiet z AEP często istnieje rodzinny wywiad atopii, a więc ta tendencja może być przekazywana genetycznie.

Do tej kategorii dermatoz w klasyfikacji Ambros-Rudolph zalicza się również swędzące ciążowe zapalenie mieszków włosowych (pruritic folliculitis of pregnancy – PFP) świerzbiączkę ciężarnych (prurigo of pregnancy – PP, eczema of pregnancy – EP) i grudkowe zapalenie skóry ciężarnych (papular dermatitis of pregnancy – PDP), uprzednio wyodrębniane jako samodzielne jednostki chorobowe.

U podstaw schorzenia leży przemiana immunologiczna związana z ciążą, a więc w zmniejszenie odpowiedzi komórkowej Th1 i zależnych od Th1 cytokin, a przewaga odpowiedzi Th2. Rokowania dla matki są dobre, nawet w nasilonych przypadkach. Zmiany najczęściej łatwo poddają się leczeniu. Schorzenie nie wpływa na dobrostan płodu, jednakże dzieci tych matek mają tendencję do zmian atopowych.

Leczenie polega na stosowaniu zewnętrznie kortykosteroidów. W cięższych przypadkach można zastosować leki antyhistaminowe i kortykosteroidy doustnie. We wczesnym okresie ciąży i nasilonych objawach pomocna bywa fototerapia (UVB). W przypadku podejrzenia trądziku o podłożu hormonalnym jako przyczyny schorzenia można stosować preparaty nadtlenku benzoilu i cynku z erytromycyną.

Pemfigoid ciężarnych (pemfigoid pęcherzowy ciężarnych, opryszczka ciężarnych)

Pemfigoid ciężarnych, zwany wcześniej opryszczką ciężarnych, jest pierwszą chorobą skóry, która została wyodrębniona jako charakterystyczna dla okresu ciąży. Występuje rzadko, z częstością od 1 : 2000 do 1 : 60 000 ciąż. Rozpoczyna się w II trymestrze ciąży, rzadko po porodzie lub w związku z chorobą trofoblastyczną (zaśniad, choriocarcinoma). Jest schorzeniem autoimmunologicznym, w którego patogenezie rolę odgrywają przeciwciała IgG skierowane przeciwko antygenom białkowym obecnym w komórkach łożyska i skóry. Przeciwciała IgG1, podobnie jak w pemfigoidzie pęcherzowym, łączą się z przezbłonowym białkiem BP-180 w półdesmosomach w błonie podstawnej na granicy skórno-naskórkowej. Białko to należy do grupy plakin i stabilizuje połączenia keratynocytów naskórka z półdesmosomami błony podstawnej. Innymi słowy, białko to stabilizuje połączenie skóry i naskórka. Pierwotnym celem dla przeciwciał wydaje się łożysko, komórki prezentujące antygen MHC II wchodzą w kontakt z matczynym układem odpornościowym jako wynik częściowej destrukcji komórek syncytiotrofoblastu kosmków, aktywując ten układ. Odpowiedź immunologiczna na antygen łożyskowy wydaje się wyzwolona jako reakcja na obcy (ojcowski) materiał genetyczny. Następnie dochodzi do reakcji krzyżowej, podczas której przeciwciała anty-BP-180 atakują połączenia skórno-naskórkowe. Kompleksy antygen–przeciwciało aktywują dopełniacz, co prowadzi do reakcji chemotaktycznej eozynofilii, ulegają degranulacji, niszcząc połączenia skórno-naskórkowe i prowadząc do powstawania pęcherzy.

Początkowo zmiany swędzące skórne pojawiają się wokół pępka, co jest charakterystyczne w tej chorobie, następnie może objąć całe ciało. Twarz i śluzówki pozostają zwykle niezajęte Wysypka ma postać wyniosłej wysypki ze zmianami grudkowymi, blaszkowymi i zmianami o wyglądzie tarczy strzelniczej. Na tym etapie odróżnienie PG od PEP może być bardzo trudne. Choroby te mogą prezentować bardzo podobny obraz kliniczny, z tym że w PEP wysypka zwykle omija okolicę pępkową. Pęcherze pojawiają się po kilku tygodniach. U niektórych pacjentek w ogólne nie dochodzi do powstawania pęcherzy, co utrudnia postawienie diagnozy. W okresie okołoporodowym choroba zwykle ulega zaostrzeniu, a zmiany ustępują samoistnie w kilka tygodni lub miesięcy po porodzie. U kobiet, które zachorowały na PG, występuje podwyższone ryzyko pojawienia się innych chorób autoimmunologicznych, w szczególności choroby Gravesa-Basedowa.

Pemfigoid ciężarnych jest chorobą wymagającą biopsji skóry z okolicy wokół zmiany chorobowej. Badanie to pozwala odróżnić PG od innych dermatoz.

W przeciwieństwie do schorzeń opisanych uprzednio, PG może wpływać na przebieg ciąży. Generalnie dla życia matki choroba nie przedstawia zagrożenia, natomiast udowodniono, że może wiązać się z wewnątrzmacicznym ograniczeniem wzrostu płodu, a także porodami przedwczesnymi. U noworodka (3–10% ciąż z PG) mogą również pojawić się zmiany pęcherzowe na skórze, co tłumaczy się przechodzeniem przeciwciał IgG przez łożysko. Pemfigoid ciężarnych jest schorzeniem niezwykle rzadkim, dlatego leczenie ustalono na podstawie doświadczenia klinicznego oraz schematów leczenia innych chorób skórnych przebiegających ze świądem.

Wewnątrzwątrobowa cholestaza ciężarnych

W przeciwieństwie do innych dermatoz w cholestazie ciężarnych zmiany skórne są jedynie wtórne i powstają na skutek przewlekłego i uporczywego drapania. Jednakże ponieważ niemal zawsze dermatozy ciężarnych przebiegają ze świądem, a zmiany skórne w ICP mogą imitować inne choroby skóry, cholestazę ciężarnych uwzględniono w klasyfikacji dermatoz charakterystycznych dla okresu ciąży. Właściwe zdiagnozowanie ICP jest bardzo istotne, ponieważ choroba może wywierać niekorzystny wpływ na płód. Wewnątrzwątrobowa cholestaza ciężarnych jest formą wywołanej hormonalnie, odwracalnej cholestazy (zastoju żółci), która rozwija się u genetycznie predysponowanych pacjentek, zwykle w drugiej połowie ciąży. Być może u tych pacjentek występują mutacje genów odpowiedzialnych za syntezę białek koniecznych do prawidłowego wydzielania żółci (np. w genie ABCB4, zwanym też MDR3). Mutacja miałaby się ujawniać tylko w przypadku zwiększonych stężeń estrogenów. W patogenezie choroby biorą udział również czynniki środowiskowe, obserwuje się rodzinne występowanie schorzenia. Choroba nawraca w kolejnych ciążach u 45–90% pacjentek.

Cholestaza ciężarnych występuje z częstością 70–150 na 10 000 (0,7–1,5%) w zależności od rasy. Najczęściej schorzenie występuje w Ameryce Południowej (do 28%) i jest schorzeniem wywołującym bardzo nasilony i uporczywy świąd, odczuwany przede wszystkim w godzinach nocnych, co przyczynia się do bezsenności pacjentek. Uczucie świądu dominuje na podeszwowych powierzchniach stóp i dłoni, na pośladkach, tułowiu, może się także szerzyć na kończyny dolne i brzuch. Na skutek drapania powstają na skórze przeczosy, a w miarę trwania schorzenia dochodzą zmiany wtórne, guzki zapalne i rumień. Zmiany zapalne mogą pozostawiać przebarwienia.

Zaburzone wydzielanie żółci skutkuje zwiększonym stężeniem kwasów żółciowych we krwi pacjentki, które przedostają się również do krążenia płodowego, co jest obecnie uważane za główną przyczynę zachorowalności i śmiertelności płodów w tej chorobie. Rozpoznanie ustala się na podstawie wywiadu, obrazu klinicznego oraz wyników badań laboratoryjnych. Charakterystyczne jest zwiększone stężenie kwasów żółciowych, które koreluje z nasileniem choroby, a także ryzykiem dla płodu. Żółtaczka występuje u ok. 10% pacjentek, zwykle po 2–4 tygodniach trwania choroby, komplikując najcięższe przypadki, co wymaga zawsze dalszej diagnostyki.

Leczenie poza leczeniem przeciwświądowym skupia się na zmniejszeniu stężenia kwasów żółciowych i polega na podawaniu kwasu ursodeoksycholowego. Jak wykazano, stosowanie go poprawia rokowanie dla płodu.

Po porodzie następuje samoistna regresja objawów w ciągu od kilku dni do kilku tygodni. Objawy mogą nawracać, jak wspomniano, w kolejnych ciążach, a także podczas stosowania antykoncepcji hormonalnej.

Piśmiennictwo

Afshar Y., Esakoff T.F. Dermatozy okresu ciąży. Ginekologia po Dyplomie 2014; 16 (4): 52–61.
Braun-Falco O., Burgdorf W.H.C., Plewing G., Wolff H.H., Landthaler M.: Dermatologia. (Gliński W. red. pol.). Czelej, Lublin 2011.
Dąbrowska-Członka M., Chodorowska G., Bartosińska J. Przebieg łuszczycy w ciąży. Dostępne na: //www.luszczycalublin.republika.pl/file/publikacje/4_przebieg_luszczycy_w_ciazy.pdf.
//www.dermnetnz.org/topics/melasma/.
Bolan I., Bolan E., Kuna K. i wsp. Chloasma – The Mask of Pregnancy. Coll Antropol 2008; 32 Suppl. 2: 139–141.
www.marekwasiluk.pl.
Silonie Sachdeva, The dermatoses of pregnancy, Indian J Dermatol. 2008; 53 (3): 103–105.
Ambros-Rudolph C.M., Mullegger R.R., Vaughan-Jones S.A. i wsp. The specific dermatoses of pregnancy revisited and reclassified: results of a retrospective two-center study of 505 pregnant patients. J AM Acad Dermatol 2006; 54 (3): 395–404.
Ambros-Rudolph C.M. Dermatoses of pregnancy – clues to diagnosis, fetal risk and therapy. Ann Dermatol 2011; 23 (3): 265–275.
Maharajan A., Aye C., Ratnavel R. i wsp. Skin eruption specific to pregnancy: an overview. Obstet Gynaecol 2013; 15: 233–240.
Roguś-Skorupska D. Dermatozy swoiste dla okresu ciąży. Borgis – Nowa Medycyna 11/2000. Dostępne na: //www.czytelniamedyczna.pl/1342,dermatozy-swoiste-dla-okresu-ciazy.html.
Bremmer M., Driscoll M.S., Calgan R. 6 skin disorders of pregnancy: a management guide. OBG Management 2010; 22 (6): 24–33.
Scheinfeld N. Pruritic urticarial papules and plaques of pregnancy wholly abated with one week twice daily application of propionate lotion: A case report and review of the literature. Dermatol Online J. 2008; 14 (11): 4.
Global Library of Women’s Medicine. Dostępne na: www.glowm.com.
Cobo M.F., Santi C.G., Maruta C.W. i wsp. Pemphigoid gestationis: clinical and laboratory evaluation, Clinics (Sao Paulo) 2009; 64 (11): 1043–1047.
Huilaja L., Mäkikallio K., Tasanen K. Gestational pemphigoid. Orphanet J Rare Dis 2014; 9: 136.
Dahl M.V. Reviewing Sugiura K et al. IL36RN mutations underlie impetigo herpetiformis. J Invest Dermatol 2014; 134: 2473.
Kondo R.N., Araújo F.M., Pereira A.M. i wsp. Pustular psoriasis of pregnancy (Impetigo herpetiformis) – case report. An Bras Dermatol 2013; 88 (6 Suppl 1): 186–189.
Fouda U.M., Fouda R.M., Ammar H.M. i wsp. Impetigo herpetiformis during the puerperium triggered by secondary hypoparathyroidism: a case report. Cases J 2009; 2: 9338.
Radkiewicz J., Gawlak M., Ciosek M. Dermatozy charakterystyczne dla okresu ciąży. Forum Ginekologii i Położnictwa, luty/marzec 2016; 26: 48–54.