Dołącz do czytelników
Brak wyników

Osteoporoza jako problem społeczny – patogeneza, objawy, czynniki ryzyka i leczenie

Artykuł | 30 czerwca 2018 | NR 37
439

Osteoporoza jest niewątpliwie powszechną chorobą cywilizacyjną, często nazywaną „epidemią XXI wieku”. W obecnych czasach zaczyna się poświęcać temu problemowi coraz więcej uwagi. Dzięki mediom i innym środkom masowego przekazu większa też staje się powoli świadomość polskiego społeczeństwa na temat „cichego złodzieja kości”. Niestety powszechna wiedza na temat patogenezy, objawów, czynników ryzyka oraz metod leczenia jest wciąż niewystarczająca. 

Nazwa choroby – „osteoporoza” – została wprowadzona przez Lobsteina [2] w 1820 r.

Na przestrzeni lat powstało wiele definicji osteoporozy, jednak obecnie opieramy się głównie na dwóch z nich. Zgodnie z definicją sformułowaną przez Światową Organizację Zdrowia (WHO, 1993), „Osteoporoza to uogólniona choroba szkieletu polegająca na zmniejszeniu się gęstości mineralnej kości i zaburzeniu ich mikroarchitektury, prowadzących do wzmożonej łamliwości szkieletu i zwiększonego ryzyka złamań”[3]. Z kolei eksperci z National Osteoporosis Foundation i National Institutes of Health – NOF/ NIH (2001) głoszą, że „Osteoporoza charakteryzuje się zwiększonym ryzykiem złamań kości w następstwie zmniejszenia ich odporności mechanicznej. Odporność mechaniczna kości jest warunkowana gęstością mineralną kości i jakością tkanki kostnej” [1, 3, 4].  

Według etiologii, osteoporozę można podzielić na:

Osteoporoza pierwotna – (70%), do której zaliczamy:

  1. osteoporozę idiopatyczną (młodzieńczą) – związaną z zaburzeniami wzrastania szkieletu;
  2. steoporozę inwolucyjną, do której należy:
  • osteoporoza inwolucyjna typu I (pomenopauzalna) – dotyczy kobiet w wieku ok. 50–70 lat; jej istotą jest demineralizacja kości spowodowana ustaniem funkcji endokrynnych gruczołów jajnikowych;
  • osteoporoza inwolucyjna typu II (starcza) – dotyczy zarówno kobiet, jak i mężczyzn powyżej 70. r.ż. Jest ona konsekwencją zmniejszonej aktywności osteoblastów i witaminy D3;

Osteoporoza wtórna – (30%) – może być skutkiem znanych czynników ryzyka, takich jak np. stosowane leki, występowanie określonych schorzeń lub zaburzeń endokrynologicznych czy uwarunkowania genetyczne [3].

Epidemiologia osteoporozy oraz złamań osteoporotycznych

Osteoporoza, w zależności od przyczyn, dotyka osób w każdym wieku, jednak niewątpliwie najbardziej narażone są na nią kobiety w wieku pomenopauzalnym. Szacuje się, że osteoporoza dotyczy ogólnie 200 milionów kobiet na świecie, z czego około 20–25% osób będzie cierpieć z powodu jej skutku, czyli złamania kości [1]. Co czwarta kobieta, powyżej 60. r.ż. oraz co druga, która ukończyła lat 70, jest obecnie narażona na zachorowanie na wspomnianą chorobę metaboliczną kości [3].

Zaobserwowano, że w 2000 roku na świecie wystąpiło ok. 9 milionów złamań osteoporotycznych (w tym m.in. 1,6 miliona dotyczyło szyjki kości udowej, 1,7 miliona – nadgarstka, 1,4 miliona osób miało jawne klinicznie złamanie kręgosłupa). Największy odsetek złamań osteoporotycznych odnotowano w Europie (34,8%). Wiadomo, że częstość złamań związanych z osteoporozą rośnie z wiekiem, dlatego w miarę starzenia się społeczeństwa rośnie populacja ludzi dotkniętych tym skutkiem zachorowania. Kobiety w wieku od 55 do 75 lat są bardziej narażone na złamania kręgów niż jakiekolwiek inne złamania, a w wieku ponad 75 lat stają się coraz bardziej narażone na złamanie kości biodra [5, 6, 7]. Do złamań kręgosłupa dochodzi u 25% kobiet po 50. r.ż, w tym aż 60% z nich jest bezobjawowych. Złamanie bliższego końca kości udowej dotyczy 2,5 na 1000 kobiet (najwięcej po 80. r.ż.) i szacuje się, że w 2050 r. liczba dotkniętych tym złamaniem będzie wynosić ponad 6 mln osób(!) [2]. Należy podkreślić, że prawdopodobieństwo wystąpienia złamań w okresie menopauzy u kobiet przewyższa ryzyko raka piersi (ok. 12%) [9].

Powszechnie wiadomo, że osteoporoza i wynikające z niej złamania (z wyjątkiem złamań przedramienia) związane są ze zwiększoną śmiertelnością. W przypadku złamań kości udowej, większość zgonów występuje w ciągu pierwszych 3-6 miesięcy po zdarzeniu, z czego 20–30% jest przyczynowo bezpośrednio związanych z samym urazem [9, 10]. W samej Unii Europejskiej w 2010 r. liczbę zgonów spowodowanych złamaniami osteoporotycznymi oszacowano na 43 tysiące [9].

Wiedza na temat epidemiologii występowania osteoporozy w Polsce jest fragmentaryczna, jednakże na podstawie dostępnych publikacji krajowych i zagranicznych można przyjąć, że częstość występowania osteoporozy u kobiet powyżej 50. r.ż. w Polsce wynosi ok. 30%.

Dodatkowo oceniono, że w 2010 r. wśród polskiej populacji powyżej 50. r.ż. u 2710 tys. osób doszło do złamania osteoporotycznego, w tym 2247 stanowiły kobiety [11]. Szacuje się, że w Polsce około 40% 50-letnich kobiet i 13–22% 50-letnich mężczyzn, do końca swojego życia doświadczy co najmniej jednego złamania związanego z osteoporozą – najprawdopodobniej kręgu, bliższego końca kości udowej lub kości przedramienia [12].

Menopauza

Menopauza występuje u kobiet zwykle w wieku 45–56 lat. W przypadku terminologii medycznej oznacza „ostatnie krwawienie miesiączkowe, po którym miesiączka nie występuje przez 12 miesięcy oraz nie stwierdza się żadnych patologicznych przyczyn tego stanu” (definicja WHO, 1996). Okres okołomenopauzalny (perimenopauza) z kolei obejmuje kilka lat poprzedzających menopauzę (w tym okresie zaburzenia rytmu miesiączkowania i objawy kliniczne zwiastują wystąpienie manopauzy) oraz co najmniej 12 miesięcy po menopauzie [3, 13, 14].

Patogeneza osteoporozy postmenopauzalnej

Kość, jako tkanka aktywna metabolicznie, podlega ciągłej przebudowie, w której uczestniczą przede wszystkim osteoblasty (budowa tkanki kostnej), osteoklasty (resorpcja) i osteocyty (regulacja przebudowy na poziomie tkankowym). Proces remodelingu tkanki kostnej, powiązany z metabolizmem wapnia i fosforu, uzależniony jest od czynników wzrostu, od działania wielu hormonów takich jak estrogeny, parathormon, androgeny, hormony tarczycy oraz od odpowiednich obciążeń mechanicznych. Wytrzymałość kości zależy od jakości tkanki kostnej, a także od masy (w tym gęstości mineralnej [BMD – bone mineral density]). Główną przyczyną osteoporozy są zaburzenia w metabolizmie kostnym, polegające na stałej przewadze resorpcji kości nad jej wytwarzaniem (tzw. szybki obrót kostny).

Fizjologicznie w rozwoju masy kostnej obserwuje się trzy okresy: wzrostu (do 18. r.ż.); konsolidacji (20.–35. r.ż; szczytowa masa kostna zostaje osiągnięta w wieku ok. 30 lat); inwolucji (> 45. r.ż.). U kobiet po menopauzie, w związku z ostatecznym zatrzymaniem funkcji pęcherzyków jajnikowych, poziom estrogenów ulega znacznemu zmniejszeniu. Estrogeny, w szczególności 17 beta-estradiol, są ważnymi czynnikami regulującymi obrót kostny i utrzymującymi właściwą masę kostną. Poprzez wpływ na kalcytoninę, parathormon, receptory wapniowe i witaminę D, omawiane hormony płciowe odgrywają ważną rolę m.in. w procesie wchłaniania wapnia z przewodu pokarmowego lub jego zwrotnego wchłaniania w nerkach. Zmniejszenie ilości estrogenów powoduje upośledzenie wchłaniania wapnia z przewodu pokarmowego. Ujemny bilans wapnia jest stopniowo wyrównywany poprzez uwalnianie go z rezerwuaru kostnego (demineralizacja kości) [2, 3]. Estrogeny mają poza tym istotny wpływ na osteoklasty – niedobór hormonów powoduje zwiększenie aktywności i liczby komórek kościogubnych. Obniżony poziom estrogenów powoduje zatem przewagę procesów resorpcji kostnej nad procesami kościotworzenia, przy czym zmiany te, jeśli chodzi o osteoporozę postmenopauzalną, dotyczą zwłaszcza warstwy beleczkowej kości (nadmierna aktywność osteoklastów). Kości stają się kruche, tracą swoją sprężystość, przez co wzrasta ryzyko złamania nie tylko przy małym urazie, ale i bez żadnej przyczyny (złamanie samoistne). U kobiet po menopauzie zmniejszanie się gęstości kości jest największe przez 5–7 lat po wygaśnięciu funkcji jajnika, potem proces ten znacznie zwalnia, ale utrzymuje się aż do śmierci. Ze względu na szybkość utraty masy kostnej wyróżnia się 3 grupy pacjentów: z utratą wolną (< 1,5% rocznie), normalną (1,5–3% rocznie) i szybką (> 3% rocznie) – przy czym aż 25–30% kobiet należy do ostatniej grupy. Kobiety, u których proces resorpcji przebiega szczególnie szybko lub miały wyjściowo niską gęstość kości, są zatem bardziej narażone na ryzyko wystąpienia osteoporozy [15].

Objawy osteoporozy

Do chwili wystąpienia złamania, osteoporoza przebiega bez charakterystycznych manifestacji klinicznych. Co więcej, pojedyncze złamanie, poza obniżeniem wzrostu chorego, również może przebiegać bezobjawowo. Konsekwencją licznych złamań może być przewlekły ból kręgosłupa, głowy i karku, ból w czasie kaszlu, ból brzucha, zaparcie, niewydolność oddechowa [2]. Do złamań osteoporotycznych (inaczej niskoenergetycznych), ze względu na częstość ich występowania, zaliczamy: złamania kręgosłupa, nadmierna kifoza („wdowi garb”), złamania bliższego odcinka kości przedramienia, bliższego końca kości udowej, bliższego końca kości ramiennej, żeber, miednicy oraz bliższego końca kości piszczelowej [3].

Zgodnie z definicją sformułowaną przez Lorence’a i wsp., złamanie osteoporotyczne to złamanie niewspółmierne do sił je wywołujących, co przyjęto na całym świecie jako upadek z własnej wysokości lub też wystąpienie złamania samoistnego, po wykluczeniu innej przyczyny, np. złamania patologicznego [3, 12]. W przypadku osteoporozy pomenopauzalnej charakterystyczne są złamania bliższego odcinka kości promieniowej typu Collesa oraz złamania kompresyjne kręgów od Th4 do L5 [3]. U osób powyżej 70. r.ż. złamania dotyczą w pierwszej kolejności bliższego końca kości udowej i występują najczęściej w przebiegu osteoporozy starczej typu II (ubytek warstwy zbitej tkanki kostnej). Ten rodzaj złamania jest najpoważniejszy w swoich skutkach, gdyż często wiąże się z ryzykiem powikłań zakrzepowo-zatorowych, zakaźnych, powikłań ze strony układu sercowo-naczyniowego i niejednokrotnie prowadzi do stałej niepełnosprawności i wczesnego zgonu [2,3].

Czynniki ryzyka osteoporozy

Najważniejsze czynniki ryzyka złamań osteoporotycznych przedstawiono w tabeli 1.

Diagnostyka

Utrata BMD związana ze starzeniem przebiega często bezobjawowo. Kliniczną manifestacją osteoporozy są złamania kości [12]. Zgodnie z WHO i IOF, osteoporozę można rozpoznać jedynie na podstawie wyniku badania densytometrycznego kręgosłupa lędźwiowego i bliższego końca kości udowej, po stwierdzeniu zmniejszonej wartości BMD – wskaźnik T ≤ –2,5 (wynik dla przedramienia, zgodnie z aktualnymi polskimi zaleceniami, nie jest brany pod uwagę) [2, 16]. 

Analizując zalecenia polskie dotyczące osteoporozy, celem całościowej diagnostyki osteoporozy u kobiet po menopauzie po 50. roku życia należy ocenić: BMD, bezwzględne 10-letnie ryzyko złamania (kalkulator FRAX) oraz przebyte złamania osteoporotyczne [12].

BMD to ilość masy kostnej w przeliczeniu na jednostkę objętości lub na jednostkę powierzchni. Obie mogą być mierzone in vivo technikami densytometrycznymi [9]. Densytometrię kości (DXA) wykonuje się celem oceny ryzyka złamań (wynik BMD wyrażony w g/cm2) i ustalenia wskazań do leczenia zapobiegającego takim wydarzeniom [2, 17, 18]. Z powodu nieinwazyjności i niskiej dawki promieniowania jonizującego jest jedynym badaniem zgodnym z wytycznymi WHO [18]. 

Wynik badania wyrażony jest za pomocą wskaźników, które porównują gęstość kości osoby badanej z gęstością kości zdrowych osób (T-score) i rówieśników (Z-score). Do oceny BMD u dzieci i młodych dorosłych stosuje się wskaźnik Z-score; dla pozostałych pacjentów używany jest wskaźnik T-score. Większość międzynarodowych wytycznych popiera jednoczesne stosowanie BMD dla bliższego końca kości udowej i kręgosłupa lędźwiowego w celu oceny pacjenta. Pacjenci są definiowani jako chorzy na osteoporozę w oparciu o najniższe dwa wskaźniki T-score [9]. Im mniejszy jest ten wskaźnik, tym większe jest względne ryzyko złamania [19]. Pomimo, iż BMD jest jednym z najważniejszych parametrów oceny zagrożenia złamaniami, to prawidłowa lub nawet zwiększona BMD nie wyklucza wystąpienia takiego zdarzenia, dlatego badanie należy zawsze uzupełnić oceną innych czynników ryzyka (szczególnie u młodszych pacjentów) [2, 17]. W wielu badaniach stwierdzono, że ok. 70% złamań występuje u osób z prawidłowym wynikiem badania densytometrycznego, dlatego, tak jak wspomniano powyżej, współcześnie sam wynik DXA powinniśmy traktować jako jedynie jeden z czynników ryzyka złamania [8]. 

Zgodnie z polskimi zaleceniami badanie DXA wskazane jest: u kobiet po 65. roku życia i u mężczyzn po 70. roku życia; u osób z klinicznymi czynnikami ryzyka złamania lub obniżeniem wzrostu o > 3 cm; u kobiet leczonych inhibitorami aromatazy z powodu raka piersi i mężczyzn leczonych ablacyjnie (kastracja chirurgiczna i farmakologiczna, leki antyandrogenowe) z powodu raka gruczołu krokowego niezależnie od wieku [12]. Z kolei, wg ISCD, badanie DXA warto zlecić m.in. kobietom w wieku > 65. r.ż.; kobietom < 65. r.ż. po menopauzie z czynnikiem ryzyka złamania; dorosłym po przebytym złamaniu niskoenergetycznym; osobom z chorobami lub stanami związanymi z małą masą kostną i utratą masy kostnej; dorosłym zażywającym leki powodujące utratę masy kostnej. Następnie badanie zleca się celem monitorowania przebiegu oraz oceny skuteczności leczenia osteoporozy [2, 17]. Natomiast według nowych zaleceń Amerykańskiego Towarzystwa Endokrynologów Klinicznych i Amerykańskiego Kolegium Endokrynologii z września 2016, badaniu DXA zaleca się poddać wszystkie kobiety po menopauzie ≥ 50. r.ż. [16, 20]. Jeżeli u danej osoby wystąpiło złamanie niskoenergetyczne (najistotniejszy objaw osteoporozy), wówczas rozpoznanie osteoporozy stawia się po wykluczeniu innych przyczyn [16]. Zgodnie z National Bone Health Alliance (NBHA), omawianą chorobę można rozpoznać również u osób z osteopenią (BMD –1,0 do > –2,5) z dokonanym złamaniem niskoenergetycznym (kręgu, bliższego końca kości ramiennej, bliższego końca kości udowej, miednicy lub dalszego końca kości promieniowej) bądź z osteopenią towarzyszącą dużemu ryzyku obliczonemu za pomocą kalkulatora ryzyka złamań FRAX TM [2, 17, 19]. FRAX jest algorytmem komputerowym i służy do obliczania ryzyka złamania bliższego końca kości udowej albo innego złamania niskoenergetycznego, mogącego wystąpić w okresie 10 najbliższych lat odnosząc się do danych uzyskanych z wywiadu (wiek, płeć itd.), wyniku BMD lub BMI i innych czynników ryzyka (np. długotrwałe przyjmowanie glikokortykosteroidów, przebyte złamanie itd.). Jest przeznaczony dla osób w wieku od 40-90 lat [3]. 

 

Pomimo, że kalkulator FRAX łączy w sobie wiele klinicznych czynników złamania, to nie uwzględnia jednak innych ważnych aspektów, dlatego, w przypadku np. mnogiego złamania czy długotrwałego stosowania glikokortykosteroidów, należy zindywidualizować podejście do jego ostatecznego wyniku [2, 17]. Narzędzie to jest przystosowane także do polskiej populacji – za duże uznaje się ryzyko złamań głównych ≥ 10% (dla złamań biodra ≥ 3%) [2, 17, 16].

Należy podkreślić, że kalkulator FRAX nie może być zastosowany u osób młodych (w tym u kobiet przed menopauzą) oraz leczonych farmakologicznie z powodu osteoporozy. Poza tym omawiany kalkulator sam w sobie nie definiuje ostatecznego rozpoznania ani nie wskazuje na rodzaj leczenia, jest on jedynie dodatkowym narzędziem w diagnostyce i ryzyku wystąpienia omawianej choroby. 

Do wykrywania i oceny złamań wykorzystuje się również badania obrazowe – RTG, TK, MR [2, 17]. Amerykańscy badacze są zgodni, że przypadkowe wykrycie złamania kręgów na radiogramie może być podstawą do rozpoznania osteoporozy, jeśli istnieją przesłanki do tego by sądzić, że złamanie to jest wypadkową niskiej masy kostnej i zmniejszonej wytrzymałości kości [21]. Zalecenia polskie podają, iż podstawowy zakres wskazań do RTG lub morfometrii kręgosłupa obejmują: zmniejszenie wzrostu o 3 cm, wystąpienie znacznej kifozy piersiowej i skrócenie odcinka żebrowo-biodrowego do < 3–4 cm [12, 16].

Osteoporoza, w zależności  od przyczyn, dotyka osób w każdym wieku, jednak niewątpliwie najbardziej narażone są na nią kobiety w wieku pomenopauzalnym. Szacuje się,  że osteoporoza dotyczy ogólnie  200 milionów kobiet na świecie,  z czego około 20–25% osób będzie cierpieć z powodu skutków.

 

W przypadku klinicznego podejrzenia złamania powinno się wykonać zdjęcie RTG boczne piersiowego i lędźwiowego odcinka kręgosłupa i/lub densytometryczną morfometrię trzonów kręgów [12]. Typowe zmiany dla osteoporozy w RTG to: zmniejszona gęstość kości, ścieńczenie warstwy korowej kości długich, zanik beleczkowania poziomego, widoczne złamania itd. Nie zaleca się oznaczania markerów osteogenezy i resorpcji kostnej celem samego rozpoznania osteoporozy. Są one jednak potencjalnie przydatne w dodatkowej ocenie ryzyka złamań i monitorowaniu przebiegu leczenia [2, 17]. Potwierdzone złamanie niskoenergetyczne u osoby po 50. r.ż. w praktyce pozwala z dużą pewnością rozpoznać osteoporozę, jednakże mając na uwadze inne stany chorobowe, które przyczyniają się do tego typu złamań (np. szpiczak mnogi, osteomalacja, nadczynność przytarczyc, zmiany nowotworowe) niezbędne staje się przeprowadzenie diagnostyki różnicowej. W tym celu, poza zebraniem dokładnego wywiadu, zaleca się wykonać także badania podstawowe: OB, morfologię, badanie moczu, oznaczyć w surowicy poziom wapnia, fosforu, kreatyniny oraz inne badania diagnostyczne w zależności od danych z wywiadu (fosfataza alkaliczna, fosfataza kwaśna, PTH, TSH i inne) [8].

Optymalna diagnostyka osteoporozy powinna obejmować: wynik badania densytometrycznego, ocenę stanu klinicznego, wyłonienie i rozpoznanie czynników ryzyka oraz obliczenie bezwzględnego ryzyka złamania. Powyższe elementy tworzą podstawę decyzji terapeutycznej dotyczącej omawianego schorzenia [3].

Leczenie osteoporozy pomenopauzalnej

Cel leczenia osteoporozy nie jest nastawiony tylko na zapobieganie dalszej utracie BMD, ale również na niedopuszczenie do pierwszego, jak i następnych złamań. Dokonuje się to poprzez zwalczanie lub unikanie modyfikowalnych czynników ryzyka osteoporozy; zapewnienie odpowiedniego stężenia witaminy 25-OH-D w surowicy; stosowanie zalecanej dziennej dawki wapnia w diecie i w suplementach; zapobieganie upadkom; adekwatną aktywność fizyczną; stosowanie leków przeciwresorpcyjnych lub stymulujących tworzenie tkankikostnej; walkę z bólem i poprawę jakości życia [2, 8].

Elementy niezbędne do utrzymania prawidłowego stanu szkieletu 

Zalecenia proponuje się nie tylko w przypadku wykrytej choroby metabolicznej kości, ale i celem profilaktyki wystąpienia osteoporozy. 

Niewątpliwie fundamentalną sprawą w optymalnym utrzymaniu prawidłowego stanu kośćca jest przyjmowanie wapnia i witaminy D w odpowiednich ilościach. Około 20 minutowa dzienna ekspozycja na światło słoneczne powinna dostarczyć organizmowi odpowiednią ilość witaminy D (skóra nie powinna być pokryta środkiem przeciwsłonecznym). W okresie zimowym jest to dodatkowo suplementacja witaminy D w dawkach 800–1000 UI/d. 

Mleko i jego przetwory jest najlepszym źródłem wapnia (i fosforu). Dla osób, które cierpią na nietolerancję laktozy, zaleca się mleko z dodatkiem laktazy lub jogurty czy kefiry. Wbrew powszechnej opinii, mleko odtłuszczone ma tyle samo wapnia co pełnotłuste.

Ok. 1000 mg wapnia znajdziemy w np. ok. 3 szklankach mleka, 1 l kefiru, 700 ml jogurtu, 100–120 mg sera żółtego, 1 kg sera białego. Poza tym wiele produktów spożywczych wzbogaconych jest w wapń, np.: soki owocowe, niektóre mąki czy płatki śniadaniowe.

W zaleceniach dietetycznych dla pacjentów pamiętajmy o zwróceniu uwagi na produkty, które ograniczają wchłanianie wapnia w przewodzie pokarmowym – są to m.in. pokarmy zawierające kwas szczawiowy (np. szpinak) i kwas fitynowy (m.in. otręby pszenne). 
Właściwe spożycie białka (ok 1,2 g/kg mg/d), potasu (> 3500 mg/d) i magnezu (> 300 mg/d) przyczynia się do prawidłowego funkcjonowania układu mięśniowo-szkieletowego [2, 12].

Obecnie ani rekomendacje polskie ani amerykańskie nie wspominają o zaleceniu stosowania witaminy K2 w leczeniu osteoporozy [16].

Rekomendacje amerykańskie dodatkowo podkreślają ważność stałej aktywności fizycznej obejmującej ćwiczenia dostosowane do aktualnego stanu zdrowia. Eksperci zalecają poza tym spacery 3–4 razy w tygodniu trwające 30–40 minut, jogging, taniec, tai chi, chodzenie po schodach. Osoby z zaawansowaną osteoporozą nie powinny wykonywać ćwiczeń skracających i nadmiernie obciążających kręgosłup [16].

Poza właściwym odżywianiem i stosowaniem suplementacji, niezmiernie ważna jest profilaktyka wystąpienia złamań poprzez zapobieganie upadkom u osób z rozpoznaniem osteoporozy. Należy starać się wyeliminować wszelkie czynniki doprowadzające do upadków poprzez diagnostykę i właściwą korekcję niedowidzenia, poprawę sprawności ruchowej (dzięki wykonywaniu właściwych ćwiczeń), noszenie odpowiedniego obuwia i pantofli antypoślizgowych, unikanie śliskich i niepewnych podłóg, dostateczne oświetlenie, umocowanie podpórek, unikanie stosowania długodziałających leków [2]. Nie udowodniono przydatności stosowania specjalnych ochraniaczy na biodra [9].

Wskazaniem do leczenia farmakologicznego u kobiet po menopauzie jest:

  • przebyte złamanie osteoporotyczne lub
  • FRAX > 10% lub
  • wskaźnik T dla BDM bliższego końca kości udowej, szyjki kości udowej lub lędźwiowego odcinka kręgosłupa ≤ -2,5 SD (dla osób przewlekle leczonych systemowo glikokortykosteroidami – T-score ≤ 1,5 SD).

Wapń

Dzienna dobowa dawka wapnia elementarnego dostarczana w postaci doustnych preparatów suplementacyjnych powinna wynosić 1,0–1,4 g (w zależności od ilości podaży wapnia w diecie). Najwięcej wapnia elementarnego (40%) znajdziemy w postaci węglanu wapnia.

Preparaty te powinno się spożywać się razem z posiłkami [2]. 

Dla pacjentów chorujących na osteoporozę zaleca się suplementację omawianego pierwiastka w dawce ok. 1000 mg/d, ale razem z witaminą D [2].

Witamina D

Dla osób dorosłych dzienna dawka suplementacji witaminy D (cholekalcyferolu) wynosi 800–2000 IU/d (w przypadku niedoboru witaminy D dawki są znacznie większe). W przypadku pacjentów otyłych, z osteoporozą, z niskim poziomem ekspozycji na światło słoneczne lub z zespołem upośledzonego wchłaniania zaleca się zwiększenie dawki do 4000 IU/d, a w sytuacji ciężkiego niedoboru (stężenie 25-OH-D < 10 ng/ml) stosuje się krótkoterminowo podawanie nawet do 10 000 U/d witaminy D (należy wówczas monitorować stężenie 25-OH-D w surowicy średnio co 3 miesiące – optymalne wartości to 30–50 ng/ml) [2, 12, 20].

U pacjentów z niewydolnością czynnościową nerek stosuje się alfakalcydol (upośledzona hydroksylacja cholekalcyferolu), a w przypadku ciężkiej dysfunkcji nerek i wątroby podaje się kalcytriol (aktywną postać witaminy D). W okresie letnim tylko u zdrowych osób < 65. r.ż. zaleca się przerwanie lub zmniejszenie dawki suplementacji witaminy D (w zależności od ekspozycji na promienie słoneczne) [2].

U pacjentów chorych na osteoporozę dobrą praktyką jest również oznaczenie stężenia 25-OH-D w surowicy. Ryzyko złamań osteoporotycznych jest najmniejsze u kobiet z osteoporozą, u których stężenie 25-OH-D wynosi ≥ 30 ng/ml i przy suplementacji witaminy D w dawce > 800 IU/d. U pacjentów z tej grupy za docelowe stężenie 25-OH-D przyjmuje się 30–50 ng/ml [2].

Farmakologia

Podział leków w leczeniu osteoporozy: 

  • antykataboliczne/antyresorpcyjne (bisfosfoniany, denosumab, hormonalne leczenie zastępcze, selektywne modulatory receptorów estrogenowych [SERM]) – zapobiegają one złamaniom kręgów i złamaniom pozakręgowym u osób, które mają potwierdzoną chorobę densytometrycznie. 
  • anaboliczne (teryparatyd) 
  • o mieszanym mechanizmie działania (ranelinian strontu) [12].

Bifosfoniany

Zgodnie z zaleceniami polskimi, bifosfoniany (jak również denosumab oraz kwas ranelinowy) są lekami pierwszego wyboru w leczeniu osteoporozy pierwotnej u kobiet po menopauzie [16]. Bifosfoniany, poprzez łączenie się z kryształami hydroksyapatytu i tworzenie wiązań opornych na enzymatyczna hydrolizę, powodują zahamowanie resorpcji tkanki kostnej (bezpośrednie działanie na osteoklasty). Wszystkie leki z tej grupy zwiększają BMD i mają udowodnione działanie zmniejszające ryzyko złamań kręgów (niektóre także innych kości) [2].

Skuteczność przeciwzłamaniowa tej grupy leków została udokumentowana u pacjentów ze wskaźnikiem T < –2,0 SD (kręgi) i < –2,5 SD (BKKU), przy prawidłowej podaży witaminy D – dlatego przed rozpoczęciem leczenia bisfosfonianami należy ocenić BMD i ew. wyrównać niedobór witaminy D [12]. Podkreśla się potencjalną większą skuteczność bifosfonianów podawanych dożylnie [16], jednak ta droga podawania powinna być ograniczona tylko w przypadku przeciwwskazań do podawania bifosfonianów drogą doustną (przepuklina rozworu przełykowego, refluksowe zapalenie przełyku, czynna choroba wrzodowa górnego odcinka przewodu pokarmowego, niemożność utrzymania pozycji siedzącej przez przynajmniej 30 min, klirens kreatyniny < 35 ml/min) [2]. U osób leczonych długotrwale omawianymi lekami (głównie dożylnie) zaobserwowano rzadkie przypadki martwicy żuchwy lub szczęki (szczególnie u chorych stosujących bifosfoniany z powodu chorób onkologicznych) oraz atypowe złamania kości udowej [2, 22]. W przypadku stosowania bifosfonianów p.o. należy poinformować pacjenta o konieczności przyjmowania leku na czczo, popijaniu go czystą wodą (nie wolno rozgryzać ani ssać tabletki) oraz o pozostawaniu ok. 30 min od zażycia tabletki na siedząco lub stojąco (ma to na celu uniknięcie niepożądanych skutków na przewód pokarmowy, tj. bólów brzucha, nudności, wymiotów, zaparć, biegunek, wzdęć, podrażnień i owrzodzeń przełyku); pacjent powinien przyjmować równocześnie odpowiednią ilość soli wapnia i witaminy D. Dawkowanie bifosfonianów w profilaktyce i leczeniu osteoporozy przedstawiono w tabeli 2 [2].

W badaniach klinicznych dotyczących złamań, wykazano, że alendronian zmniejsza częstość występowania złamań kręgów, kości nadgarstków i bioder o około połowę u kobiet z przeważającymi złamaniami kręgów [9, 23], Ibandronian podawany codziennie (2,5 mg) zmniejsza ryzyko złamań kręgów kręgosłupa o 50–60% [9, 24]. Co więcej, inne badania wykazały, że doustny ibandronian 150 mg stosowany raz w miesiącu jest co najmniej równie skuteczny w stosunku do codziennego stosowania ibandronianu w zwiększaniu BMD i zmniejszaniu biochemicznych markerów obrotu kostnego oraz nawet lepiej tolerowany niż leczenie codzienne – doprowadziło to do ustalenia nowych zaleceń stosowania leku 1 raz na miesiąc celem zapobiegania złamaniom kręgów w osteoporozie pomenopauzowej.

Podaż leku raz w miesiącu jest niewątpliwie wygodniejsza dla pacjentów i poprawia przestrzeganie terapii, optymalizując tym samym jej rezultaty [9, 25]. Podobnie inne badanie pomostowe, które porównywało dożylny ibandronian podawany raz na 3 miesiące do codziennego leczenia doustnego, doprowadziło do zatwierdzenia dożylnego ibandronianu w dawce 3 mg co 3 miesiące dla tego samego wskazania [9, 26]. W oparciu o wyniki przeprowadzonych badań dotyczących skuteczności rocznego stosowania u ponad 7700 pacjentów z osteoporozą po menopauzie, stosujących dożylny kwas zoledronowy w dawce 5 mg w ciągu 3 lat w porównaniu do grupy placebo stwierdzono, że kwas zoledronowy zmniejsza częstość występowania złamań kręgów o 70%, a złamań biodra o 40% [27]. 

Jednoznacznie nie ustalono optymalnego czasu prowadzenia terapii bifosfonianami. Opierając się na badaniach klinicznych, stosowanie przez 3–5 lat wyżej wymienionych leków jest bezpieczne i skuteczne. Po upływie podanego czasu terapii zaleca się weryfikację skuteczności leczenia i ewentualnie identyfikację działań niepożądanych oraz rozważenie przerwania leczenia w przypadku, gdy aktualne ryzyko złamań jest małe (brak wystąpienia złamania osteoporotycznego lub T-score > –2,5). W razie wystąpienia złamania lub stwierdzenia czynników ryzyka w trakcie przerwy – sugeruje się powrót do terapii bifosfonianem [2]. W zaleceniach polskich z 2013 r. autorzy sugerują, że bezpieczny czas stosowania kwasu alendronowego to 12 lat, kwasu ryzedronowego i zoledronow...

Dalsza część jest dostępna dla użytkowników z wykupionym planem

Przypisy