Dołącz do czytelników
Brak wyników

Temat numeru

27 lipca 2018

NR 31 (Grudzień 2016)

Niedokrwistość z niedoboru żelaza u ciężarnych

0 223

Najczęstszą przyczyną niedokrwistości w czasie ciąży jest niedobór żelaza. Wynika to ze znacznych zmian w składzie krwi. Dotyczą one głównie objętości krwi (zwiększenie o ok. 50%), masy erytrocytów (wzrost 
o 18–25%) i zmian w układzie krzepnięcia. Zaburzone proporcje w objętości krwi do masy krwinek czerwonych prowadzą do znacznego rozcieńczenie krwi [1, 2].

Żelazo stymuluje czynność krwiotwórczą szpiku, wchodzi w skład hemoglobiny, nasila jej syntezę i stymuluje wzrost liczby krwinek czerwonych. Stanowi integralny składnik mioglobiny oraz wielu enzymów [1, 6].

Na 1 kg masy ciała przypada od 40 (u kobiet) do 50 (u mężczyzn) mg żelaza. W ustroju ogólna ilość żelaza wynosi 3–6 g i ze względu na jego rozmieszczenie i rolę w ustroju można ją podzielić na trzy pule:

  • zapasową – zgromadzoną w wątrobie, układzie siateczkowo-śródbłonkowym i śledzionie (25%),
  • transportową – związaną z transferyną, krążącą w osoczu (0,1%), 
  • czynnościową – wchodzącą w skład hemoglobiny, mioglobiny i grup funkcyjnych enzymów (74,9%). 

U osoby dorosłej, w warunkach prawidłowych, istnieje stan dynamicznej równowagi między żelazem hemoglobiny, zapasowym i transportowym, a całkowita ilość żelaza w organizmie to 4–5 g. Żelazo w organizmie występuje w trzech wariantach, jako: hemoglobina (75%), ferrytyna i hemosyderyna (20%). Natomiast ciąża stwarza dodatkowe zapotrzebowanie na żelazo i wynosi ono 850–1050 mg. W konsekwencji dzienne zapotrzebowanie zwiększa się średnio o ok. 2,5 mg, dając wartość ok. 4 mg na dobę na początku ciąży i osiągając wartość ok. 6 mg na dobę w III trymestrze [1, 3, 4].

Niedobory żelaza

Zaburzenia gospodarki żelazem – nieprawidłowe wchłanianie, zwiększona utrata lub ujemny bilans żelaza ustrojowego – prowadzą do jego niedoboru. Objawem klinicznym niedoboru żelaza jest niedokrwistość i związane z nią zaburzenia procesów metabolicznych zależne od transportu tlenu i oddychania wewnątrzkomórkowego [2, 9, 10]. 

Małe stężenia żelaza występują w niedokrwistościach z niedoboru żelaza, w chorobach nowotworowych, we wrodzonych i nabytych niedoborach transferyny. Niedobór żelaza może być także wynikiem krwawień z narządów wewnętrznych (macicy, przewodu pokarmowego), zwiększonego zapotrzebowania (intensywny wzrost, ciąża, karmienie) lub upośledzonego wchłaniania czy stosowania diety ubogiej w ten pierwiastek [2, 10, 11].

Według dostępnych danych można przyjąć, że niedokrwistość z niedoboru żelaza dotyczy 25% populacji ludzkiej. U ciężarnych prawidłowa podaż żelaza jest szczególnie istotna, ponieważ w tym okresie dochodzi do wzrostu aktywności krwiotwórczej szpiku i spadku hematokrytu związanego z fizjologicznym przyrostem objętości osocza. W miarę rozwoju ciąży wzrasta zapotrzebowanie na żelazo o 1 mg/24 h w I trymestrze do 3 mg w III trymestrze. 

Tab. 1. Całkowite zapotrzebowanie na żelazo u kobiety ciężarnej z rozbiciem na poszczególne składowe w okresie ciąży (opracowanie własne)

  Dzienne zapotrzebowanie na żelazo [mg]
ciąża 850–1050
płód 400–500
łożysko 100
mięsień macicy 50
dodatkowa synteza Hgb ciężarnej 300–400

 

Tab. 2. Dzienne zapotrzebowanie na żelazo u kobiet w zależności od wieku [1]

Przedział wiekowy [rok życia] Dzienne zapotrzebowanie na żelazo [mg/dobę]
14–18  15–20
19–50 18
po menopauzie 8–10
ciężarne i karmiące 30

 

Ryc. 1

Rozpoznanie niedokrwistości z niedoboru żelaza 

Aby rozpoznać niedokrwistość niedoborową, należy wykonać następujące badania laboratoryjne [1]:

  • stężenie hemoglobiny,
  • indeksy krwinek czerwonych,
  • stężenie ferrytyny,
  • stężenie żelaza,
  • całkowita pojemność wiązania żelaza.

Interpretacja wyników badań laboratoryjnych w niedokrwistości syderopenicznej:

  • erytrocyty – anizocytoza, MCV (ang. mean corpuscular volume) 
  • < 80 mm3, MCH (ang. mean corpuscular hemoglobin) < 27 pg, Hb (hemoglobina) < 11 g%,
  • stężenie żelaza w surowicy – zwykle zmniejszone, może być prawidłowe,
  • całkowita zdolność wiązania żelaza (ang. total iron binding capacity – TIBC) – najczęściej podwyższone,
  • ferrytyna – obniżona (< 10 mg/l), jej obniżenie dowodzi wyczerpania zasobów żelaza, natomiast prawidłowe lub zwiększone stężenie nie wyklucza jego niedoboru; zwiększenie stężenia obserwuje się w procesach zapalnych oraz w przeładowaniu żelazem.

Konsekwencje niedoboru niedokrwistościz niedoboru żelaza [2]

W niedokrwistości u ciężarnej występuje zazwyczaj utrudniona wymiana tlenu i dwutlenku węgla, co w najcięższych przypadkach może spowodować przewlekłe niedotlenienie u płodu. Stąd też konsekwencją niedokrwistości w I i II trymestrze ciąży są: dwukrotnie zwiększone ryzyko porodu przedwczesnego oraz trzykrotnie zwiększone ryzyko urodzenia dziecka z niską masą urodzeniową. U niemowląt i dzieci niedokrwistość z niedoboru żelaza pogarsza ich rozwój psychomotoryczny oraz upośledza zdolności poznawcze. 

Białkiem transportującym żelazo w surowicy jest transferyna. Transportuje ona wchłonięte w przewodzie pokarmowym żelazo do szpiku kostnego, tam zostaje ono wbudowane do erytroblastów pod postacią składnika grupy hemowej pierścienia protoporfirynowego. Zmagazynowane w szpiku, wątrobie i śledzionie żelazo występuje pod postacią ferrytyny i hemosyderyny. Optymalny transport żelaza do układu erytropoetycznego zachodzi przy wysyceniu transferyny żelazem w zakresie 30–60%. Podwyższenie całkowitej zdolności wiązania żelaza przez transferynę poprawia aktywność układu erytropoetycznego. Wzrost wysycenia transferyny żelazem przy obniżeniu całkowitej zdolności wiązania żelaza powoduje odkładanie się go w wątrobie i śledzionie, prowadząc jednocześnie do hemochromatozy i hemosyderozy. 

Jony żelaza przenikają przez łożysko na zasadzie transportu aktywnego, zawsze w kierunku od matki do płodu. Dopiero ciężka niedokrwistość ciężarnej i granicznie małe stężenia żelaza uniemożliwiają prawidłową erytropoezę, powodując niedokrwistość wewnątrzmaciczną. Przewlekłe niedotlenienie płodu wynikające z niedoboru nośników tlenu prowadzi do wzmożonej syntezy erytropoetyny płodowej, co jest czułym markerem zarówno niedokrwistości, jak i niedotlenienia wewnątrzmacicznego.

Stężenie żelaza zapasowego w ciąży fizjologicznej w tkankach płodu jest sześciokrotnie wyższe niż w organizmie matki.

Jony żelaza przenikają również podczas laktacji do mleka matki. W przypadku suplementacji żelazem podczas karmienia preparatami żelaza szybko wchłanialnymi do pokarmu przedostaje się żelazo niezwiązane, będące na +2 stopniu utlenienia, łatwe do przyswojenia z przewodu pokarmowego.

Wpływ niedoboru żelaza na zaburzoną czynność komórek mięśnia macicy może być jedną z przyczyn większego zagrożenia porodem przedwczesnym. Niedobór żelaza prowadzi również do zaburzeń energetycznych, czego wynikiem może być m.in. nieprawidłowa czynność skurczowa mięśnia macicy. Upośledzenie funkcji łożyska obserwowane w ciąży powikłanej niedokrwistością z niedoboru żelaza może prowadzić do ograniczonego wzrostu wewnątrzmacicznego płodu i zaburzeń immunologicznych u noworodka, a w skrajn...

Pozostałe 70% treści dostępne jest tylko dla Prenumeratorów.

Co zyskasz, kupując prenumeratę?
  • 6 wydań czasopisma "Forum Położnictwa i Ginekologii"
  • Nielimitowany dostęp do całego archiwum czasopisma
  • Zniżki w konferencjach organizowanych przez redakcję
  • ...i wiele więcej!
Sprawdź

Przypisy