Dołącz do czytelników
Brak wyników

To wiedzieć powinniśmy , Otwarty dostęp

29 sierpnia 2019

NR 47 (Sierpień 2019)

Najczęstsze przyczyny niedokrwistości w ginekologii i położnictwie

0 39

Niedokrwistość jest stanem nieprawidłowym, który dotyczy znacznej części populacji, w tym wielu pacjentek ginekologów-położników. Najczęstszą przyczyną anemii jest niedobór żelaza. Nieleczona niedokrwistość może prowadzić do licznych powikłań, zwłaszcza u kobiet ciężarnych. Dlatego wdrożenie odpowiedniej suplementacji i leczenia anemii jest jednym z kluczowych punktów opieki medycznej dla tej grupy pacjentek.

Niedokrwistość, czyli zmniejszenie stężenia hemoglobiny < 11 g/dl dla kobiet w ciąży i < 12g/dl dla kobiet nieciężarnych oraz spadek hematokrytu i liczby erytrocytów o > 2 odchylenia standardowe we krwi, dotyczy pacjentek w każdym wieku. Najczęstszym czynnikiem etiologicznym anemii jest niedobór żelaza. Do rzadszych przyczyn należy również: niedobór kwasu foliowego, witaminy B12, choroby przewlekłe i inne [1, 7]. Wystąpienie anemii wiąże się z licznymi konsekwencjami klinicznymi, zarówno dla pacjentki, jak i dla rozwijającego się zarodka i płodu. Skuteczne leczenie niedokrwistości jest niezwykle istotne i stosunkowo proste do osiągnięcia.

Objawy anemii

Niedokrwistość skutkuje mniej wydajnym transportem tlenu we krwi, prowadząc do hipoksji tkanek i narządów. Klinicznie objawia się osłabieniem, łatwą męczliwością, bólami głowy, tachykardią, uczuciem kołatania serca, dusznością wysiłkową [1], a także zajadami, wypadaniem włosów, gorszym gojeniem się ran, częstszym występowaniem powikłań i zachorowań w okresie pooperacyjnym, ze wzrostem śmiertelności włącznie [2, 15]. 
W przypadku kobiet ciężarnych anemia prowadzi do zaburzeń rozwoju zarodka i płodu. W pierwszym trymestrze ciąży niedokrwistość prowadzi do hipoksji jaja płodowego, co może skutkować nieprawidłową organogenezą i wzrostem ryzyka wad wrodzonych. Przewlekłe niedotlenienie może dotyczyć kosmówki oraz mięśnia macicy, które nie powiększają się prawidłowo, co zwiększa ryzyko poronienia, przedwczesnego odpłynięcia płynu owodniowego i przedwczesnego porodu [20]. W drugim trymestrze ciąży zapotrzebowanie na żelazo rośnie. Jest ono niezbędnym składnikiem i kofaktorem syntezy białek [3]. Zmniejszona synteza białek budulcowych i enzymatycznych przekłada się na spowolnienie wzrostu i rozwoju płodu. Cogswell i wsp. wykazali, że stosowanie suplementacji żelazem u ciężarnych spowodowało średni wzrost masy ciała noworodków o 200 g [4]. Zaburzenie syntezy czynników krzepnięcia prowadzi do koagulopatii i ablacji łożyska. Ryzyko to narasta w III trymestrze ciąży. Niedokrwistość w III trymestrze ciąży koreluje z podwyższonym ryzykiem porodu przedwczesnego, kwasicy metabolicznej płodu, a nawet jego obumarcia [5, 6]. 
W czasie porodu niedokrwistość i hipoksja prowadzą do zmniejszenia rezerwy tlenowej i wzrostu stężenia mleczanów w kurczącym się mięśniu macicy, co prowadzi do osłabienia jego czynności skurczowej [4, 5]. Skutkiem może być przedłużanie się kolejnych faz porodu oraz większa skłonność do poporodowej atonii macicy (co zwiększa ryzyko zgonu w przebiegu krwotoków położniczych) [7, 8] a także spowolnienie inwolucji macicy po porodzie [16].
Niedokrwistość koreluje ze statystycznie gorszymi wynikami w ocenie funkcji życiowych dziecka po urodzeniu i większym wskaźnikiem umieralności okołoporodowej [9, 10].
Po porodzie anemia zwykle pogłębia się [10], prowadząc do m.in. zaburzeń laktacji [15] oraz do zmniejszenia zawartości żelaza w pokarmie, co może podnosić ryzyko wystąpienia niedokrwistości i ograniczenia rozwoju psychomotorycznego u dziecka [11].

Anemia z niedoboru żelaza

Najbardziej powszechnym typem anemii, zarówno wśród pacjentek ginekologicznych, jak i w ogóle populacji, jest niedokrwistość z niedoboru żelaza [1, 7]. Może być ona spowodowana niedostateczną podażą żelaza w diecie, jego zaburzonym wchłanianiem z przewodu pokarmowego, zwiększonym zapotrzebowaniem w okresie ciąży i laktacji oraz nadmierną utratą krwi, która jest bezpośrednim następstwem krwotoków położniczych, a w przypadku pacjentek ginekologicznych – nieprawidłowych krwawień z dróg rodnych. 

Żelazo – znaczenie dla organizmu człowieka

Żelazo jest niezwykle istotnym mikroelementem, który w ustroju człowieka pełni liczne funkcje. Jako pierwiastek o dużym potencjale redukcyjnym z łatwością wiąże tlen. Umożliwia tym samym sprawny transport tlenu w krwioobiegu oraz wiązanie go w mięśniach szkieletowych. Jest również składnikiem wielu enzymów, m.in. biorących udział w reakcjach łańcucha oddechowego w procesie wytwarzania energii w postaci ATP [12, 13].

Zapotrzebowanie na żelazo

Przeciętnie dieta dorosłego człowieka w krajach zachodnioeuropejskich dostarcza 10–40 mg Fe, z czego 10% ulega wchłonięciu z przewodu pokarmowego. Ilość ta pokrywa dziennie zapotrzebowanie na żelazo poza okresem ciąży. Jednak w ciąży zapotrzebowanie na żelazo wzrasta i wynosi kolejno 1–2 mg/24 h w I trymestrze, 4 mg/24 h w II trymestrze i ok. 6 mg/24 h w III trymestrze [4, 14]. Wynika to z rosnących potrzeb rozwijającego się płodu i łożyska, fizjologicznego zwiększenia objętości krwi w ciąży oraz zabezpieczenia przed utratą krwi na czas porodu. Często nawet zróżnicowana dieta i fizjologiczne wchłanianie nie są w stanie pokryć rosnącego zapotrzebowania. 
Szacuje się więc, że niedokrwistość w ciąży dotyczy 9% kobiet w I trymestrze, 14% w II trymestrze i aż 37% w III trymestrze [14]. W czasie laktacji utrzymanej 12 miesięcy po porodzie, niedokrwistość stwierdza się u 8% pacjentek o dobrym statusie socjoekonomicznym i u aż 20% kobiet żyjących poniżej granicy ubóstwa [4, 10, 12].

Leczenie niedoboru żelaza

Stwierdzenie niedokrwistości z niedoboru żelaza (hemoglobina < 11 g/dl dla kobiet w ciąży i < 12g/dl dla kobiet nieciężarnych oraz obniżenie MCH, MCHC i/lub MCV, wzrost TIBC, stężenia transferyny lub rozpuszczalnego receptora transferyny) jest wskazaniem do rozpoczęcia leczenia poprzez stosowanie doustnych preparatów żelaza w zalecanej dawce – 60 mg/24 h, aż do uzyskania stężenia hemoglobiny w granicach normy [10, 12, 16]. Udowodniono także wpływ szeregu czynników dodatkowych na skuteczność leczenia.
Wchłanianie Fe z przewodu pokarmowego zależy od stopnia utlenienia pierwiastka. Żelazo dostarczane z dietą występuje głównie w III stopniu utlenienia – Fe (III). Żeby zostać wchłonięte w enterocytach, musi zostać zredukowane do II stopnia utlenienia – Fe (II), a następnie ulega ponownemu utlenieniu do aktywnej formy Fe (III) [17, 18].
Niektóre związki pokarmowe (polifenole, fityniany, szczawiany) zawarte m.in.: w kawie, herbacie, czerwonym winie, orzechach, zbożach, mają właściwości chelatujące. Wiążą Fe (III) uniemożliwiając jego redukcję oraz zmniejszają ekspresję białek transportowych w enterocytach, przez co hamują wchłanianie żelaza przez śluzówkę przewodu pokarmowego [19].
Kwas askorbinowy ma właściwości redukujące żelazo do Fe (II), przez co zwiększa jego przyswajalność w przewodzie pokarmowym [14, 20]. Efektu tego nie stwierdzono w przypadku spożywania żelaza i askorbinianu w odstępie większym niż 4 godziny. Dlatego uzasadnione jest zalecanie spożywania produktów bogatych w witaminę C (np. natka pietruszki, czarna porzeczka, dzika róża, papryka, brukselka, kalarepa, brokuł) lub preparatów witaminy C równoczasowo z preparatami żelaza [20, 21]. Należy również pamiętać, że kwas askorbinowy nie wpływa na absorbcję Fe (II), m.in. siarczanu żelaza II czy glukonianu 
żelaza II, które są zawarte w wielu dostępnych na rynku preparatach (np. Tardyferon, Sorbifer, Ascofer).
Innym istotnym elementem wpływającym na skuteczność terapii jest jej odpowiednio długi czas jej trwania. Udowodniono, że stosowanie preparatów w niższych dawkach i dłuższym czasie uwalniania koreluje ze zwiększeniem syntezy białek wiążących i transportujących żelazo, co przekłada się na istotne zwiększenie wzrostu hemoglobiny w trakcie leczenia [11, 6]. Wybierając preparat warto zwrócić uwagę na czas i sposób uwalniania substancji czynnej w przewodzie pokarmowym [22, 23].
Uważa się, że najistotniejszymi czynnikami determinującymi przyswajalność żelaza z przewodu pokarmowego są różnica wartości pH krwi i treści pokarmowej oraz jakość śluzu żołądkowego i zawartych w nim mucyn [17, 18]. Dzięki zmiennej, zależnej od pH środowiska rozpuszczalności, preparaty żelaza w formie związanej z białkiem np. proteinianobursztynian żelaza (Feroplex) są lepiej wchłaniane z przewodu pokarmowego niż dotychczas referencyjne siarczany żelaza. 
W żołądku (pH poniżej 4,0) proteinianobursztynian ulega wytrąceniu, a żelazo pozostaje związane. Następnie w zasadowym pH dwunastnicy fragment białkowy ulega strawieniu przez proteazy trzustkowe, uwalnia żelazo i umożliwia jego wchłanianie. Ilość żelaza przyswajanego z formy związanej z sukcynylowanymi białkami mleka zależy od zapotrzebowania organizmu. Przekłada się to na większą skuteczność leczenia niedokrwistości i zmniejszenie ilości efektów niepożądanych [30]. Udowodniono wyższy wzrost hemoglobiny w 30. i 60. dniu leczenia związkami proteinowymi żelaza w porównaniu z siarczanami żelaza [22].
Uciążliwe skutki uboczne terapii takie jak nudności, bóle w nadbrzuszu, zaparcia i biegunki są istotnym problemem w leczeniu niedokrwistości, których rezultatem jest nierzadko zaprzestanie stosowania się pacjentki do zaleceń lekarza. Kompleksy proteinowe, nieaktywne w kwaśnym środowisku żołądka, dzięki zmiennemu wchłanianiu mogą być stosowane w niższych dawkach, przez co charakteryzują się mniejszą ilością działań niepożądanych [22].
W przypadku nietolerancji doustnego leczenia preparatami żelaza, zaburzeń wchłaniania lub braku współpracy z pacjentką należy rozważyć leczenie dożylne. Wystąpienie ciężkiej niedokrwistości (< 8 mg/dl) jest wskazaniem do przetoczenia koncentratu krwinek czerwonych [1, 16].

Niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego i witaminy B12

Niedobór kwasu foliowego jest drugą co do częstości przyczyną anemii w ciąży. Skutkuje nieprawidłowym, wydłużonym dojrzewaniem krwinek w szpiku, co prowadzi do niedokrwistości megaloblastycznej, małopłytkowości i leukopenii. W przypadku współistniejącego niedoboru kwasu foliowego i żelaza erytrocyty mogą być prawidłowej wielkości, co może powodować pewne trudności w interpretacji obrazu morfologii [1, 7]. 
Leczenie polega na stosowaniu diety opartej na produktach bogatych w kwas foliowy (warzywa liściaste, otręby, kiełki z...

Artykuł jest dostępny dla zalogowanych użytkowników w ramach Otwartego Dostępu.

Załóż konto lub zaloguj się.
Czekają na Ciebie bezpłatne artykuły pokazowe z wybranych numerów czasopisma.
Załóż konto Zaloguj się

Przypisy