Dołącz do czytelników
Brak wyników

To wiedzieć powinniśmy

29 czerwca 2020

NR 52 (Czerwiec 2020)

Leczenie bólu w ginekologii – jak uniknąć błędów?
Artykuł powstał przy współpracy z firmą Sandoz

10

Niepowodzenia terapii przeciwbólowej są dość częste i nierzadko mają charakter jatrogenny. Niniejsze opracowanie dotyczy najczęstszych błędów w farmakoterapii bólu, szczególnie w zakresie ginekologii.

Według definicji Międzynarodowego Towarzystwa Badania Bólu, ból jest to „nieprzyjemne doznanie zmysłowe i emocjonalne związane z rzeczywistym lub potencjalnym uszkodzeniem tkanek lub opisywane jako takie uszkodzenie” [2]. Ginekolog w swojej praktyce często spotyka się z koniecznością walki z bólem zarówno ostrym, jak i przewlekłym. Ponieważ niepowodzenia terapii przeciwbólowej są dość częste i nierzadko mają charakter jatrogenny, warto zastanowić się nad tym, jak uniknąć błędów w leczeniu bólu [14]. Niniejsze opracowanie dotyczy kilku najczęstszych błędów w farmakoterapii bólu, szczególnie w zakresie ginekologii.

Błąd nr 1: brak oceny nasilenia bólu. Jak ustrzec się błędu?

Ponieważ ból jest doznaniem z definicji subiektywnym, precyzyjny i obiektywny pomiar nasilenia bólu praktycznie nie jest możliwy. Opracowano wiele skal w postaci kwestionariuszy służących określeniu nasilenia bólu, opierających się na ocenie pacjentki. Celem zastosowania tych skal jest nie tylko samoocena przez pacjentkę nasilenia bólu oraz wpływu, jaki wywiera na jej jakość życia, ale również ocena skuteczności podjętej terapii bólu. Brak oceny nasilenia bólu przy użyciu walidowanej metody w wielu przypadkach uniemożliwia wybór optymalnej metody leczenia przeciwbólowego w oparciu o rekomendowaną przez Światową Organizację Zdrowia (WHO) drabinę analgetyczną [2, 5, 10, 14].
Spośród wielu metod kwantyfikacji nasilenia bólu, najczęściej stosowane są jednowymiarowe lub wielowymiarowe skale, diagramy czy dzienniczki bólu. 
Celem tzw. jednowymiarowych metod określenia nasilenia bólu jest ocena sensorycznego aspektu bólu metodą samoopisu w skali numerycznej (NRS – Numerical Rating Scale), wzrokowo-analogowej (VAS – Visual Analogue Scale) lub słownej (VRS – Verbal Rating Scale). 
Ze względu na łatwość jej stosowania, najbardziej polecaną metodą w praktyce klinicznej zarówno do oceny bólu ostrego, jak i przewlekłego jest tzw. skala numeryczna, NRS. Wykazano wysoką czułość NRS i powtarzalność jej wyników w porównaniu z innymi skalami pomiaru bólu. Skala ta zawiera 11 stopni nasilenia bólu – od 0 do 10, gdzie 0 oznacza całkowity brak bólu, natomiast 10 najgorszy wyobrażalny ból. Wynik w skali NRS do 3 pkt oznacza ból łagodny, 4–6 pkt to ból umiarkowany a punktacja 7–10 pkt. Skala VAS jest to wizualna skala oceny nasilenia bólu w postać linijki o długości 10 cm. Pacjentka wskazuje palcem lub suwakiem nasilenie bólu od 0 – zupełny brak bólu do 10 – najsilniejszy wyobrażalny ból. Z kolei skala VRS jest metodą umożliwiającą pacjentce opisową ocenę bólu najczęściej przy zastosowaniu pięciostopniowej skali psychometrycznej Likerta. 
Wielowymiarowe skale oceny nasilenia bólu to kwestionariusze, za pomocą których ocenia się, poza stopniem nasilenia bólu, także jego wpływ na różne aspekty funkcjonowania i jakości życia pacjentki. U pacjentek ze schorzeniami ginekologicznymi przydatne mogą być takie skale wielowymiarowe, jak: kwestionariusz MPQ (McGill Pain Questionnaire) czy Kwestionariusz SF-36. MPQ pozwala na określenie emocjonalnego aspektu doznań pacjenta i składa się z rysunku bólu, skali NRS oraz 74 przymiotników odnoszących się do sensorycznych, emocjonalnych i poznawczych aspektów odczuwania bólu. SF-36 jest często używany do oceny jakości życia związanej ze zdrowiem, szczególnie w badaniach porównujących skuteczność różnych metod leczenia bólu. Kwestionariusz ten składa się z 36 pytań odnoszących się do takich aspektów zdrowia, jak sprawność fizyczna, nasilenie bólu, nastrój oraz codzienne funkcjonowanie pacjenta. 

Błąd nr 2: zły dobór leku do osiągnięcia celu terapeutycznego. Jak ustrzec się błędu? 

Za niepowodzenie farmakoterapii bólu należy uznać brak satysfakcjonującego pacjentkę efektu analgetycznego i/lub narażenie jej na możliwe do uniknięcia działania niepożądane [2, 5, 9, 10, 14]. U podłoża tych niepowodzeń leży często wybór analgetyków niezgodnie z lokalizacją i patomechanizmem bólu, a także bez uwzględnienia parametrów farmakokinetycznych i farmakodynamicznych zastosowanych leków. Z punktu widzenia patomechanizmu bólu rozróżniamy jego trzy rodzaje: receptorowy (nocyceptywny), niereceptorowy (neuropatyczny) oraz funkcjonalny (ośrodkowy) [5, 10, 14]. W ginekologii mamy najczęściej do czynienia z bólem nocyceptywnym, powstającym w mechanizmie somatycznym, trzewnym lub zapalnym. Żeby informacja o bodźcu bólowym dotarła do odpowiednich struktur mózgu, najpierw musi zostać odebrana przez receptory bólowe, wśród których wyróżniamy receptory mechaniczne, termiczne i chemiczne, a także receptory odbierające sygnały złożone [2].
W powyższej tabeli zestawiono mechanizmy powstania bólu receptorowego z lekami o największym prawdopodobieństwie skuteczności analgetycznej w tych sytuacjach klinicznych [14].
Z przedstawionego w powyższej tabeli kryterium wyboru analgetyku wynikają takie między innymi wskazówki kliniczne:

  • w bólu o tle zapalnym nie należy stosować paracetamolu i metamizolu w monoterapii, a w bólu zapalnym nie są skuteczne opioidy;
  • należy unikać stosowania monoterapii paracetamolem w bólu trzewnym, podczas gdy zastosowanie paracetamolu w połączeniu z lekami z grupy NLPZ istotnie zwiększa skuteczność analgetyczną takiego leczenia. 
Tab. 1. Kryterium wyboru analgetyku
Patomechanizm bólu nocyceptywnego Rekomendowane leki
Somatyczny paracetamol, NLPZ, opioidy, glikokortykosteroidy
Trzewny NLPZ, opioidy, spazmolityki
Zapalny NLPZ, glikokortykosteroidy

NLPZ – niesteroidowe leki przeciwzapalne

Nie zaleca się, aby w bólu trzewnym stosować monoterapię fentanylem. Fentanyl ze względu na swoją wyjątkowo wysoką lipofilność bardzo szybko pokonuje barierę krew-mózg, dzięki czemu jego działanie polega głównie na hamowaniu percepcji bólu w mózgu bez wpływu na receptory obwodowe, których aktywność sygnalizacyjna bodźca bólowego może ulec „przeczuleniu” (zjawisko obniżenia progu bólu w mechanizmie tzw. sensytyzacji obwodowej) [2, 5, 10, 14].
W wyborze leku przeciwbólowego należy uwzględnić jego parametry farmakokinetyczne, które decydują zarówno o skuteczności, jak i bezpieczeństwie stosowanej terapii. Istotny jest czas, po jakim lek wykazuje działanie przeciwbólowe, jak i czas, po którym w surowicy występuje stężenie maksymalne. Istotny jest także okres półtrwania leku w miejscu działania, na podstawie którego można zaplanować schemat dawkowania i który musi korelować z parametrami farmakokinetycznymi. Leki, które mają długi tzw. okres latencji (Tmax – czas od podania do wystąpienia działania przeciwbólowego), np. meloksykam, nie powinny być stosowane do leczenia bólu ostrego, w walce z którym skuteczniejsze są leki o krótkim Tmax takie jak ketoprofen czy deksketoprofen. Z uwagi na długi i trudny do przewidzenia okres latencji poleca się ograniczenie stosowania leków przeciwbólowych w czopkach doodbytniczych oraz we wstrzyknięciach domięśniowych [2, 5, 10, 14, 15].

Błąd nr 3: schematyzm leczenia bólu – brak indywidualizacji terapii. Jak ustrzec się błędu?

Spersonalizowana farmakoterapia bólu wymaga kwantyfikacji nasilenia bólu [15]. Sama jednak ocena nasilenia bólu nie wystarczy do skutecznej jego terapii, jeśli nie zastosujemy się do wskazań przedstawionej poniżej trójstopniowej drabiny analgetycznej opracowanej przez WHO w 1986 roku [5, 10, 14]. Schemat ten jest tak prosty i przez to praktycznie przydatny, że przez ponad 3 dekady nie wymyślono lepszego algorytmu wyboru leku w zwalczaniu bólu. Punktem wyjścia do zastosowania drabiny analgetycznej jest trójstopniowa ocena nasilenia bólu, do czego dobieramy lek pierwszego wyboru. Drabina analgetyczna wg WHO podpowiada również, jak zmieniać leczenie w przypadku uporczywego lub nasilającego się bólu.

  1. Leki nieopioidowe (paracetamol, niesteroidowe leki przeciwzapalne)
    jeśli ból trwa lub narasta
  2. Słabe opioidy (tramadol, dihydrokodeina, kodeina) lub małe dawki morfiny, oksykodonu, hydromorfonu ± analgetyki nieopioidowe
    jeśli ból trwa lub narasta
  3. silne opioidy (morfina, oksykodon, fentanyl, metadon, buprenorfina, tapentadol) ± analgetyki nieopioidowe

Błąd nr 4: zły dobór leków do terapii wielolekowej bólu. Jak ustrzec się błędu?

W wielu przypadkach za błąd należy uznać sięgnięcie w leczeniu bólu po pojedynczy lek zamiast po terapię skojarzoną [2, 4, 10, 14, 15]. Terapia multimodalna, aby miała sens, musi wykorzystywać efekt addycji i/lub synergizmu przy jednocześnie korzystnym profilu bezpieczeństwa i tolerancji. Przykładem potencjalnie korzystnej kombinacji leków wykorzystywanych w leczeniu bólu jest połączenie opioidu z analgetykiem nieopioidowym, kiedy to możemy liczyć zarówno na efekt addycyjny, jak i synergizm działania. I tak na przykład połączenie tramadolu z paracetamolem u pacjentki z bólem niezapalnego pochodzenia pozwala oczekiwać dobrego efektu w mechanizmie tzw. synergizmu hiperaddycyjnego. Z kolei potencjalną korzyścią zastosowania kombinacji paracetamol+metamizol jest synergizm działania przeciwbólowego i przeciwgorączkowego [14].
W przypadku sięgnięcia po multimodalną terapię bólu należy pamiętać o tym, że zastosowane leki powinny posiadać podobny profil farmakokinetyczny, szczególnie w odniesieniu do takich parametrów, jak okres półtrwania czy okres latencji. Ze względu na niekorzystne dla efektu terapeutycznego zjawisko indyferencji, należy unikać w leczeniu skojarzonym bólu naprzemiennego podawania leków [2, 4, 15].
Planując terapię wielolekową bólu warto pamiętać o tzw. koanalgetykach [10, 14]. Są to leki stosowane w jednym lub wielu wymienionych niżej celach:

  • potencjalizacja efektu działania analgetyków,
  • uzupełnienie działania leków przeciwbólowych o dodatkowe mechanizmy farmakodynamiczne,
  • eliminacja lub złagodzenie działań niepożądanych analgetyków.

W praktyce klinicznej z zakr...

Dalsza część jest dostępna dla użytkowników z wykupionym planem

Przypisy