Endometrioza to występowanie tkanki endometrium (gruczołów i podścieliska) poza jamą macicy. Stwierdza się ją najczęściej w częściach miednicy narażonych na spływ hydrostatyczny wydzieliny miesiączkowej: w jajnikach, zagłębieniu odbytniczo-macicznym, pęcherzowo-macicznym, na więzadłach krzyżowych, tylnej ścianie macicy i tylnej blaszce więzadła szerokiego macicy [1].
POLECAMY
Etiopatogeneza
Istnieją trzy podstawowe teorie powstawania endometriozy:
- teoria Sampsona (transplantacyjna) oparta na przekonaniu, że powstaje ona w wyniku rozsiewu lub implantacji komórek błony śluzowej macicy na skutek wstecznego przepływu krwi miesiączkowej przez jajowody. Wsteczne miesiączkowanie występuje u 70–90% kobiet [2, 3] i może być częstsze u chorych na endometriozę niż u kobiet zdrowych [3],
- teoria Waldeyera dotycząca metaplazji komórek nabłonkowych pierwotnej jamy ciała,
- teoria indukcyjna oparta na hipotezie, że nieokreślony endogenny czynnik może wywołać przekształcanie niezróżnicowanych komórek otrzewnowych w tkankę endometrialną.
Niestety, żadna z tych teorii nie wyjaśnia wszystkich fenomenów tej choroby, dlatego też coraz częściej postuluje się za jej genetycznym podłożem, na co mogą wskazywać występowanie endometriozy u bliźniąt jednojajowych [4] oraz siedmiokrotnie wyższe ryzyko choroby w przypadku, gdy choruje na nią krewna pierwszego stopnia [5].
Genetyczne podłoże choroby potwierdzono również w badaniu na modelu mysim, w którym poprzez aktywację allelu onkogenu K-RAS wywołano endometriozę podobną do tej występującej u kobiet [6].
Ponieważ nie ustalono żadnego konkretnego wzoru dziedziczenia mendlowskiego, mówi się o wieloczynnikowym mechanizmie jej dziedziczenia. U chorych na endometriozę nie wykazano mutacji genów TP53 i RASK [7] oraz nie odnotowano znaczących statystycznie różnic w częstości występowania mutacji N314D (transferazy urydylowej galaktozo-1-fosforanu) między kobietami cierpiącymi na endometriozę a kobietami zdrowymi [8].
Wykazano związek między polimorfizmem genu dla receptora estrogenowego [9], odnotowano również delecję egzonów mRNA dla receptora progesteronowego w endometrium i endometriozie jajnika [10].
Uważa się, że progresja choroby jest zależna od estrogenów, ich wzmożonej syntezy i metabolizmu. U chorych na umiarkowaną lub ciężką postać choroby endometrium ektopowe wykazuje nieprawidłową nadekspresję aromatazy, podczas gdy u zdrowych kobiet aktywność aromatazy w błonie śluzowej macicy jest niewykrywalna [10]; również guzy endometrialne i ogniska endometriozy otrzewnowej wykazują jej dużą aktywność [11]. Nadmierna aktywność tego enzymu prowadzi do nadprodukcji estrogenów, stymul...
