Choć etiologia liszaja twardzinowego pozostaje niewyjaśniona, obecnie uważa się, że podstawową rolę w patogenezie choroby odgrywają zjawiska autoimmunologiczne u predysponowanych genetycznie pacjentek. W większości przypadków chorobę rozpoznaje się na podstawie charakterystycznego obrazu klinicznego. Biopsję należy wykonać w przypadku klinicznie podejrzanych zmian. Leczenie ma na celu uzyskanie optymalnej kontroli objawów podmiotowych, zahamowanie progresji choroby i poprawę jakości życia pacjentek. Standardem leczenia I linii pozostaje miejscowe stosowanie glikokortykosteroidów o bardzo dużej lub dużej sile działania.
W przypadku steroidooporności przed rozpoczęciem leczenia II linii należy zweryfikować rozpoznanie na podstawie wyniku badania histopatologicznego. Wobec braku jednoznacznych zaleceń co do postępowania w chorobie steroidoopornej leczenie II linii należy indywidualizować i prowadzić w ośrodkach wyspecjalizowanych w leczeniu chorób sromu.